脑梗发作时血压通常会有变化，可能升高也可能降低，具体与梗死部位、病情严重程度及基础疾病有关。
脑梗急性期血压升高较为常见，主要由于脑组织缺血缺氧触发应激反应，交感神经兴奋导致血管收缩。此时血压升高是机体的代偿机制，试图通过提高灌注压改善缺血区血流。但血压过高可能加重脑水肿或诱发二次出血，需密切监测。部分患者因脑干等关键区域梗死，可能引发血压调节中枢功能障碍，出现血压骤降甚至休克，提示病情危重。
少数情况下血压可能无明显波动或轻微下降，多见于腔隙性梗死或慢性脑供血不足患者。若患者原有高血压病史且长期服用降压药，突发脑梗时血压可能因药物持续作用而低于平常水平。需注意血压骤降可能导致分水岭梗死，即两条动脉供血交界区因灌注不足发生新的缺血灶。
脑梗患者血压管理需个体化，急性期不建议快速降压，维持收缩压在140-180mmHg较为适宜。恢复期应逐步将血压控制在130/80mmHg以下，可遵医嘱使用氨氯地平片、缬沙坦胶囊等长效降压药。日常需低盐饮食、规律监测血压，避免情绪激动和过度劳累，戒烟限酒有助于减少复发风险。若出现剧烈头痛、呕吐或意识改变等血压异常相关症状，须立即就医。