嗜铬细胞瘤引起高血压主要与肿瘤异常分泌儿茶酚胺类物质有关，包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺等。嗜铬细胞瘤多位于肾上腺髓质，少数可发生在肾上腺外嗜铬组织。
1、儿茶酚胺过量分泌
嗜铬细胞瘤细胞异常增生导致儿茶酚胺合成和释放不受调控。肾上腺素和去甲肾上腺素通过激活α和β肾上腺素能受体，引起血管收缩、心率增快和心肌收缩力增强。这种持续或阵发性的激素释放可导致血压剧烈波动，表现为阵发性高血压危象或持续性高血压。
2、血管持续收缩
去甲肾上腺素作用于血管平滑肌α1受体，引起外周血管阻力显著增加。长期血管收缩可导致血管壁重构，进一步加重高血压。部分患者可能出现眼底动脉痉挛、肾动脉狭窄等继发性血管病变。
3、血容量调节异常
儿茶酚胺通过激活肾小球旁器β1受体促进肾素分泌，进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。醛固酮增多导致钠水潴留和血容量扩张，与血管收缩共同作用形成恶性循环。部分患者可合并低钾血症。
4、心脏负荷增加
儿茶酚胺通过β1受体正性肌力作用增加心输出量，同时外周血管阻力升高使心脏后负荷加重。长期可导致左心室肥厚、心律失常等改变。严重者可出现儿茶酚胺性心肌病。
5、代谢紊乱影响
儿茶酚胺促进糖原分解和脂肪分解，导致血糖升高和游离脂肪酸增多。这些代谢异常可能加重血管内皮损伤，促进动脉粥样硬化发展。部分患者可出现糖耐量异常或继发性糖尿病。
嗜铬细胞瘤引起的高血压具有突发性和难治性特点，确诊后应避免剧烈运动和情绪激动。饮食需控制钠摄入，避免含酪胺食物如奶酪、腌制品等诱发高血压危象。手术切除肿瘤是根治方法，术前需充分药物准备控制血压，术后定期监测血压和儿茶酚胺水平以防复发。