高血糖可能会引起高血压，两者存在相互影响的病理生理机制。高血糖与高血压的关联主要有胰岛素抵抗、血管内皮功能损伤、肾脏负荷增加、交感神经活性增强、炎症反应加剧等因素。长期血糖控制不佳可能加速高血压的发展。
胰岛素抵抗是高血糖与高血压共同的核心机制。血糖持续升高会导致胰岛素敏感性下降，机体代偿性分泌更多胰岛素。高胰岛素血症可刺激肾脏钠重吸收，增加血容量，同时激活交感神经系统，促使血管收缩。这些变化直接推高血压水平。血管内皮在高血糖环境中易发生功能紊乱，一氧化氮生物利用度降低，血管舒张能力减弱。糖基化终末产物堆积还会导致血管壁硬化，外周阻力上升。
肾脏在高血糖和高血压的恶性循环中起关键作用。肾小球长期处于高滤过状态，系膜细胞增生逐渐导致肾小球硬化。肾功能损伤后，钠排泄障碍和水钠潴留进一步加重高血压。微量白蛋白尿既是糖尿病肾病的早期标志，也是心血管风险的独立预测因子。炎症反应是另一重要纽带，高血糖状态下肿瘤坏死因子α等炎性因子释放，通过促进氧化应激加速动脉粥样硬化进程。
对于同时存在高血糖和高血压的患者，建议定期监测空腹血糖和餐后血糖，完善糖化血红蛋白检测。血压测量应包含家庭自测和动态血压监测。饮食上需控制每日总热量摄入，选择低升糖指数食物，限制钠盐每日不超过5克。运动可采用每周150分钟中等强度有氧运动结合抗阻训练。药物治疗需在医生指导下联合使用降糖药和降压药，优先选择具有器官保护作用的药物。戒烟限酒、保持规律作息也有助于改善代谢异常。