室速即室性心动过速，是指起源于心室、自发、连续3个或3个以上、频率大于100次/分的期前收缩组成的心律。如果是心脏电生理检查程序刺激所诱发的室速，则必须持续6个或6个以上连续的心室搏动。室速多见于有器质性心脏病患者，发作时间稍长时即可伴有血流动力学的改变，因此，临床情况都表现较为紧急，是心血管系统常见的急症之一。
一、疾病分类
室速的分类有多种方法，一般根据发病机制分为自律性、折返性和触发性室速。其他分类方法有：
根据持续时间
1、持续性室速指的是室速的时间达到或超过30秒，或虽未到30秒但出现严重的血流动力学改变。事实上，室速发作持续15秒的，一般都将持续30秒或30秒以上。
2、非持续性室速室速的持续时间按未达到30秒，在30秒内能自行终止者。
根据室速的发作形态分类
1、单形性室速指室速发作时，其QRS波形态稳定而单一，大部分室速为此类。根据QRS波形态又可分为右束支传导阻滞型室速和左束支传导阻滞型室速。
2、多形性室速指室速发作时，其QRS波形态不同。一般认为，连续5个或5个以上QRS波形态不稳定且无明确的等电位线和在多个同时记录的导联上QRS波不同步，称为多形性室速（尖端扭转型室速）。
根据室速是否合并有器质性心脏病分类
临床上又可分为病理性室速和特发性室速
根据室速起源位置不同分类
特发性左室间隔室速又称为分支性室速，左后分支区域起源最多见，可在左后分支区域远端（近心尖部），也可在左后分支近段（近基底部），两者之间最多见，即后间隔中1/3部。左室流出道室速是指起源于主动脉瓣上或瓣下的左室流出道部位心肌的室速。起源于右室的室速分为右室流出道室速和非右室流出道室速。非右室流出道室速一般局限在右室心尖部、右室流入道和右室前壁。
二、其它分类
临床上还有一些特殊类型的室速。例如具有遗传背景的室速（长QT综合征、短QT综合征及Brugada综合征等）；具有特殊临床和心电图特征或心电生理机制的室速（如儿茶酚胺敏感性室速、分支性室速和尖端扭转型室速等）。二、病因和发病机制
室速大多数见于各种类型的器质性心脏病，尤其是心肌病变广泛而严重的患者，如冠心病伴急性心肌梗死后心功能不全或合并室壁瘤者，心肌梗死后产生了心电活动的异常、室壁运动异常、束支传导异常及心力衰竭等为室速的发生提供了病理生理基础。流行病学资料表明90％以上的扩张型心肌病存在有持续性室速。尸检发现1/3的室速患者有心内膜广泛的瘢痕形成，50％以上的患有心肌组织被纤维组织取代，从而为折返的形成提供了解剖学基础。致心律失常性右室发育不良、肥厚型心肌病及严重心肌炎等都是由于心肌本身的病变导致心肌细胞的排列紊乱，心肌缺血，心肌功能下降等，为室速的发生形成病理基础。少数患者无明确器质性心脏病证据，如原发性QT间期延长综合征、二尖瓣脱垂等。洋地黄毒性反应、拟交感神经药物过量以及抗心律失常药物、三环类抗抑郁药导致的继发性QT间期延长、锑剂和氯喹以及低血钾或低血镁所致QT间期延长等在纠正病因后室速消失。此外，低温麻醉、心肺手术或心导管的机械性刺激也可导致各种心动过速。室速的电生理机制大多为折返，其折返环大多位于心室，束支折返少见。少数属异常自律性或后除级继发激动，这类室速通常不能为电生理的程序刺激所终止。
三、临床表现
室速的诱因常为心肌缺血或心功能不全，亦可无明显诱因。室速发作时，血流动力功能障碍程度多较严重，心脑器官供血不足表现常较明显。
症状
室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速的患者通常无症状。持续性室速常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血症状。临床症状包括心悸、低血压、晕厥、气促、心绞痛等[3]。
体征
听诊心律轻度不规则，第一、第二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈规律而巨大的a波。
四、辅助检查
心电图
1、QRS波呈室性波形，增宽而变形，QRS时限＞0.12秒，少数起源于希氏束分叉处的室速可不超过0.12秒。
2、常有继发ST-T改变。
3、心室频率为140-200次/分，规则或略不规则，偶见RR间距相差达0.33秒。
4、窦性心律可持续单独存在，形成房室分离。
5、偶尔窦性P波下传夺获心室，形成一次提早出现的窄QRS（心室夺获），其形态与窦律时QRS波相同或略有差别（合并频率依赖性室内差异传导）；有时窦性P波夺获部分心室，与室性异位搏动形成心室融合波，后者形态兼有窦性和室性QRS的特征。心室的夺获和融合波是诊断室速的有力证据。
6、室速发作时QRS波形态大多一致，也可具有多种形态，分别称为单形和多形室速。
7、室速常被期前收缩诱发，其形态通常与期前收缩一致，也有不一致的。
8、室速可自行终止，终止前常有频率和节律的改变；也可转变为室扑、室颤，转变前多有心室率的加速。
9.特殊类型的室速心电图特点：
(1)右室流出道特发性室速其V1、V2导联为rS型，移行区在V3或V4导联,时限＞0.12秒。
(2)左后分支室速起源点邻近基底部，QRS波群呈右束支阻滞+左前分支阻滞型，时限多在0.11~0.14秒，电轴左偏或极度右偏,可有室房分离或一定比例传导的室房关系。
动态心电图
有利于诊断、评估室性心动过速，尤其对反复晕厥发作的患者更有意义。
心电生理检查
心内电生理检查可以明确诊断，阐述室速的机制，终止心动过速，并可以确定心动过速起源点，指导导管消融治疗。心内电生理检查对判断室速严重程度及预测猝死的危险程度具有重要意义。
五、治疗
阵发性室性心动过速是一种危急病症，极易导致心室停顿或心室颤动而死亡，因此必须争分夺秒地进行处理。如为药物作用引起，立即停止服用该类药物。疾病治疗包括直流电复律、药物治疗、手术治疗、介入治疗、其他治疗等。
直流电复律：
在室性心动过速发作时，给予直流电复律，多数情况下可使室性心动过速立即终止。在室性心动过速伴有急性血流动力学障碍如低血压、休克、急性心力衰竭或严重心绞痛发作时应该作为首选措施。能量开始选用150~200J，效果不佳时能量应及时加大，有时候情况紧急时可直接选用300~360J。
药物治疗：
1、利多卡因100mg静脉注射，如无效则按0.5mg/kg每分钟重复注射1次，30分钟内总量不超过300mg，有效维持量为1~4mg/min；
2、普鲁卡因酰胺50~100ng静脉注射，每5分钟重复1次，1小时内总量可达1g，维持剂量2~5mg/min；
3、溴苄胺5mg/kg10分钟内静脉注射，然后以1~2mg/min；
4、乙胺碘呋酮150mg静脉注射；
5、心律平70mg静脉注射；
6、如心电图示室速由R-on-ST段性室早引起可先用异搏定5~10mg静脉注射；
7、由洋地黄中毒引起的室速可选用苯妥英钠和钾盐治疗；
8、甚至有害，尤其是对于器质性心脏病合并室性心动过速病人，不宜选用。
9、继发性长QT综合征并发的尖端扭转性室速，在病因治疗的同时提高基础心率、静脉注射硫酸镁等，可终止和预防短时间内复发。先天性长QT综合征并发的尖端扭转性室速可选择β受体阻滞剂治疗。
介入治疗：
1、经导管射频消融术：经导管射频消融可成功治疗室性心动过速，是目前比较理想的治疗手段。消融治疗对无器质性心脏病的室性心动过速，如特发性左心室或右心室室性心动过速有非常好的效果，成功率在90～95％以上。
2、体内埋藏式转复除颤器（ICD）治疗：ICD是埋藏在体内可以自动识别室性心动过速和室颤，而用电除颤等方法终止室性心动过速及室颤的装置，对持续性室性心动过速，特别是有猝死高危险的室性心律失常者有良好疗效，可改善病人的预后，尤其对于器质性心脏病合并明显心功能不全的病人，ICD治疗的病人获益更大。
手术治疗：
外科治疗的适应证为心肌梗死后形成的室壁瘤，或致心律失常性右室发育不全性心肌病的病灶，可行与室速相关病变的切除。对无器质性病变的心脏可行心内膜或心外膜标测对相应病灶进行切割。有报道进行颈胸交感神经结切除对长QT综合征有效。还有文献报道对肥厚型心肌病的肥厚的室间隔进行切除可预防其发生猝死。
六、疾病预后
室性心动过速预后严重，很易发展为心室颤动，病死率较高，故应立即处理。如能早期诊断、及时处理，室性心动过速大多能被纠正。典型多形性室性心动过速多见于冠心病，室速发作时可伴有或不伴有急性心肌梗死。多形性室速伴发极短的联律间期，临床表现为心悸、眩晕、晕厥，反复发作可致死亡。由于特发性室速无明确心脏病，心动过速耐受力强，临床长期随访表明，心律失常死亡事件(猝死)至今报道极少，故其预后良好。肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速当QTc间期＞0.60s、心动过速、有猝死病史、普萘洛尔治疗无效等指征为LQTS的高危指征，患者预后差，年死亡率为9％。尖端扭转型室性心动过速未经治疗的有症状患者，首次晕厥发作后第1年的病死率大于20％，10年内病死率高达50％。
七、疾病预防
预防复发的首要步骤为去除病因，如治疗心肌缺血，纠正水、电解质平衡紊乱，治疗低血压、低血钾，治疗充血性心力衰竭等有助于减少室速发作的次数。窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于缓慢，有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗，或应用人工心脏起搏提升心率。考虑到药物长期治疗的毒副作用，对心室晚电位阴性、非持续的或程控刺激不能诱发持续室速的患者，不一定需要抗心律失常药物治疗，如心室晚电位阳性、持续反复的发作或程控刺激可诱发室速，病人同时伴有心功能不全时，有相当的危险性，需要使用抗心律失常药物预防室速的反复发作。