休克引起呼吸窘迫综合征主要与组织缺氧、炎症反应、血管通透性增加、肺水肿等因素有关。
1. 组织缺氧：休克时全身有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，细胞缺氧。缺氧刺激呼吸中枢代偿性加快呼吸频率，但肺部血流减少使肺泡通气/血流比例失调，加重低氧血症。
2. 炎症反应：休克激活全身炎症反应，释放大量炎性介质如肿瘤坏死因子、白介素等。这些介质损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致肺间质水肿。
3. 血管通透性增加：炎症介质使肺毛细血管内皮细胞间隙增宽，血浆蛋白渗出至肺泡间隔。血管通透性增加导致富含蛋白的液体渗入肺泡腔，形成肺水肿。
4. 肺水肿：肺水肿使肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷，肺顺应性下降。同时水肿液填充肺泡腔，严重阻碍气体交换，最终发展为急性呼吸窘迫综合征。
休克患者需密切监测血氧饱和度，及时纠正休克状态，必要时给予机械通气支持，维持水电解质平衡，预防多器官功能障碍。
