中毒的主要症状是由于金黄色葡萄球菌产生的毒素引起。该菌常引起烧伤和由手术后身体虚弱的病人皮肤感染。与TSS相关的金黄色葡萄球菌中，大部分属噬菌体Ⅰ群29型或52型。这些类型的金葡菌能产生中毒性休克综合征毒素-1。发病机制尚未完全了解。但有两个条件可能是必备:第一，细菌需要一个能快速生长和释放毒素的环境;第二，毒素必须能进入血流，并在此引发严重的致命的症状。致病菌通过破损的皮肤、黏膜侵入机体，也可由其所暗藏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在此中繁衍。金葡菌是在寄殖部位营共生的条件致病菌，在人体防御免疫功能健全的情况下不足为害，若患者条件差、病原菌数量大、毒力强时，机体则发生周身性炎症反应综合征，一系列连锁反应过程可导致临床上涌现多脏器功能错杂和衰竭。学者们发现TSS毒素属于一种超抗原。这种超抗原激活T细胞的能力至少比一般抗原强2000倍。SAg与T细胞受体结合后通过激活大量T细胞、吞噬细胞和肥大细胞等迅速产生白介素-2和4、肿瘤坏死因子γ-干扰素等细胞因子，可诱发休克。由于SAg超常激活，产生超生理量的细胞因子，在致病中发挥了瀑布效应。也有学者认为:SAg可直接造成毛细血管的渗漏，TSST-1可直接改变毛细血管通透性，渗漏现象为内毒素休克的增强所诱发。中毒性休克综合征是一种常由葡萄球菌引起的感染，病情迅速恶化发生无法治疗的休克。1978年在8～17岁的各类儿童中首次认识到中毒性休克综合征的特定症状。在1980年发生了数量众多的病例，本病在未用阴道栓的某些妇女中仍有发生以及在刚做过手术或分娩以后的妇女中发现。约15％的病例为术后的男性患者，轻型病例亦比较常见。虽然已知在大多数病例引起中毒性休克综合征的是葡萄球菌，但其引发的机制尚不清楚。阴道栓的存在可以促进细菌产生毒素，并通过阴道粘膜上的小伤口进入血液或经子宫进入腹腔，此种毒素即可引起中毒性休克综合征。1980年美国共报道700例病人，到1981年经广泛的宣传和从市场上取消了各种类型的超强吸水能力的阴道栓，中毒性休克综合征的发生率明显下降。然而产生种疾病的病因是询问2～3d来有无皮肤粘膜及上呼吸道创伤、炎症、筋膜炎或肌炎;是否应用内置式月经栓。所以出现此病状必定会与我们机体的变化时有一定的关系的，下面我们就来看一下这样的病因是怎样引起的。1、角质层呈网篮状角化，2、表皮内可见散在的坏死角质形成细胞，有时排列成簇，3、中性粒细胞浸润的灶性海绵水肿，4、有些病例可见表皮下大疱，如有紫癜，则可见红细胞外溢，5、真皮浅层血管周围与间质内混合性细胞浸润，包括中性粒细胞及嗜酸性细胞。
