肺水肿对于小儿来说往往是一种严重的疾病，因为小儿正在长身体，发育不健全，免疫系统也不健全，在患有其他严重的疾病后期往往和容易患上肺水肿。所以监护人要做好对小儿的监护，才能减少患肺水肿的几率。下面我们就先来了解下小儿肺水肿的病因。
肺内血管与组织间液体交换和运行出现障碍，致液体和蛋白从血管内渗出，并超过淋巴组织的廓清能力，过多的液体遂积聚于肺组织，即成肺水肿。
1.肺毛细血管静水压升高即血流动力性肺水肿，为肺水肿最重要的原因，可见于下列情况:血容量过多:如输血、输液过多过快，尤其是原有心肺功能不全或严重贫血患儿，以及抗利尿激素分泌过多及药物作用结果。左室功能不全:排血不足，致左房舒张压增高，见于任何型的左心衰竭，包括心律不齐心肌病严重主动脉瓣狭窄、二尖瓣病变、急性肾小球肾炎等胸膜腔内负压值过大:肺毛细管跨壁压力梯度增加，见于间歇正压通气“负相“即气道压力低于大气压时。肺间质异常加大负压，多见于迅速抽吸大量胸腔积液或胸膜腔气体致萎陷肺膨胀过快，胸膜腔内压力负值过大使液体从肺毛细血管流到间质。有人称为复张性肺水肿有研究证实萎陷肺组织内线粒体超氧化物歧化酶和细胞色素氧化酶减少，当肺复张时，使氧自由基产生增多导致肺上皮细胞和内皮细胞损伤和肺水肿。其他:肺血流量过多可致肺毛细血管压急剧上升，见于左至右心内分流、贫血等。
2.血浆蛋白渗透压降低见于严重肝脏疾患、肾疾患及严重低蛋白血症。肾功衰竭时发生肺水肿鶒，又和毛细血管通透性改变有关。
3.肺毛细血管通透性增加亦称中毒性肺水肿或非心源性肺水肿。毛细血管内皮损伤可由很多原因引起。常见暴发型肺水肿，如内毒素、吸入胃酸或其他酸类吸入二氧化氮、氯、光气高浓度氧或其他有毒气体，或休克肺其特点为由于通透性增加，蛋白进入间质及肺泡中，遗有一层蛋白铺衬于肺泡内，组织学上很像新生儿呼吸窘迫综合征。新生儿呼吸窘迫综合征是怎么回事?新生儿呼吸窘迫综合征有广义和狭义之分前者指凡出现呼吸窘迫症状不论其病因都可以此命名后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症。本文主要叙述后一种NRDS它主要发生在早产的透明膜，临床特点为肺顺应性下降及气体交换障碍。
4.淋巴管阻塞淋巴回流障碍也是肺水肿的原因之一，但实际上鶒不多见。新生儿湿肺多认为是肺淋巴系统清除胎儿肺泡液体发生障碍而延缓的缘故。
5.肺泡毛细血管膜气液界面表面张力增高如肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高促使液体从血管到间质再进入肺泡。肺水肿的出现又可使表面活性物质合成减少致表面张力增高，使肺水肿加重，呈恶性循环鶒
6.其他原因形成肺水肿，尚有其他原因。神经性肺水肿:见于头部外伤或其他脑病变机制不明。可能是肺泡毛细血管通透性增高，也可能是因下丘脑部功能失常，中枢交感神经兴奋，周围血管收缩，肺血容量增加，肺毛细血管压升高所致。高原性肺水肿:可能由于肺动脉高压，亦可能因血管内皮机械性伸张，引起通透性增加及血浆蛋白漏出，亦可能因缺氧使肺毛细血管通透性增加。病人肺灌洗液中可见大量高分子量蛋白、红细胞和白细胞革兰阴性菌败血症:肺水肿可能因内毒素损伤肺泡上皮细胞，肺血管收缩和毛细血管静水压增高，但更主要是因肺毛细血管通透性增加如见于休克肺。呼吸道梗阻:如毛细支气管炎和哮喘可能因加剧的胸膜腔内压、肺泡压负压和肺间质负压肺毛细血管压升高和通透性增加导致肺水肿，水入量过多更可促进其发生。
以上就是肺水肿的病因，只有认清了这种疾病的病因我们才有办法去治疗和预防这种疾病。像肺水肿这种疾病多是由于其他的某种疾病治疗不佳，到后期而引起组织水肿。所以小儿患病后一定要积极治疗，控制病情。另外，要提高孩子的免疫力，经常参加锻炼。
