为什么血压升高会导致水肿

血压升高导致水肿主要与心脏负荷增加、肾脏功能受损以及血管通透性改变有关。高血压可能引发心力衰竭、肾小球滤过率下降或毛细血管内压升高等病理变化，进而导致体液潴留和组织间隙水分积聚。

长期高血压会增加心脏后负荷，左心室为克服阻力需增强收缩力，久之可能发展为心力衰竭。心脏泵血功能减退时，血液淤积在体循环静脉系统，毛细血管静水压升高，促使液体渗入组织间隙形成水肿，常见于下肢等低垂部位。同时，心输出量减少会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致钠水潴留进一步加重水肿。

高血压引起的肾小球内高压状态可损伤肾小球滤过膜，导致蛋白尿和低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低后组织液回流减少。肾脏排钠排水功能减退也会导致血容量增加，加剧血管内静水压升高。高血压可能直接损伤血管内皮细胞，增加毛细血管通透性，加速液体外渗。这类水肿多表现为晨起眼睑浮肿或全身性水肿。

建议高血压患者定期监测血压和肾功能，限制每日钠盐摄入不超过5克，避免长时间站立或久坐。若出现持续性水肿需排查心力衰竭、肾病综合征等并发症，遵医嘱使用利尿剂如呋塞米片、螺内酯片等药物时，须注意电解质平衡。适当抬高水肿肢体、穿戴弹力袜有助于促进静脉回流。