大脑缺乏多巴胺可能增加帕金森病的发病风险，但并非所有多巴胺缺乏者都会发展为帕金森病。帕金森病通常与黑质多巴胺能神经元变性死亡有关，可能由遗传因素、环境毒素、氧化应激等多种原因引起。
帕金森病的核心病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的进行性丢失，导致纹状体区多巴胺水平显著下降。当多巴胺分泌减少超过一定阈值时，患者会出现静止性震颤、肌强直、运动迟缓等典型症状。长期接触农药或重金属等神经毒素可能加速神经元损伤，而遗传基因突变如LRRK2或Parkin基因异常可能增加发病概率。年龄增长是重要风险因素，60岁以上人群发病率明显上升，部分患者可能合并嗅觉减退或睡眠障碍等非运动症状。
少数情况下，多巴胺水平降低可能由药物副作用或脑外伤等非退行性因素引起，这类情况通常不归类为帕金森病。某些抗精神病药物可能暂时阻断多巴胺受体功能，产生类似帕金森综合征的表现。一氧化碳中毒或锰中毒也可能损伤基底节区，但这类继发性病变的病理机制与典型帕金森病存在差异。
对于存在多巴胺缺乏风险的人群，建议定期进行神经系统检查，尤其出现动作迟缓或肢体僵硬时应尽早就诊。日常可适度进行太极拳、游泳等协调性运动，饮食中增加富含抗氧化物质的新鲜蔬菜水果，避免接触有机溶剂等神经毒性物质。确诊患者需严格遵医嘱使用左旋多巴制剂或多巴胺受体激动剂等药物，并配合康复训练维持运动功能。