破伤风杆菌通过产生破伤风痉挛毒素作用于中枢神经系统，导致肌肉强直性痉挛。其致病机制主要涉及细菌入侵、毒素释放、神经传导阻断及全身症状发展四个环节。
破伤风杆菌为厌氧芽孢杆菌，通过皮肤黏膜破损处侵入人体后，在缺氧环境中繁殖并分泌破伤风痉挛毒素。该毒素由重链和轻链组成，重链与神经末梢受体结合后，轻链进入胞质抑制抑制性神经递质释放。毒素沿轴突逆行至脊髓前角运动神经元，阻断甘氨酸和γ-氨基丁酸等抑制性递质释放，导致运动神经元持续兴奋。临床表现为牙关紧闭、角弓反张等全身骨骼肌强直性收缩，严重时可因呼吸肌麻痹致死。
毒素还可通过血液和淋巴扩散至全身，与脑干神经节苷脂结合引发自主神经功能紊乱。破伤风杆菌本身不引发明显炎症反应，其病理损害完全由外毒素介导。未接受主动免疫的个体感染后，毒素与神经组织结合即不可逆，需等待新生神经末梢替代受损结构才能恢复功能。
预防破伤风最有效方式是规范接种含破伤风类毒素疫苗，伤口暴露后及时清创并评估被动免疫需求。保持伤口清洁干燥，避免使用泥土、香灰等污染物品覆盖创面。高风险职业人群应定期加强免疫，妊娠期妇女接种可同时保护新生儿。出现肌肉僵硬、吞咽困难等早期症状须立即就医，治疗包括中和游离毒素、控制痉挛及维持呼吸功能等综合措施。