糖尿病的基本病理变化是胰岛素分泌不足或作用障碍导致血糖代谢异常，主要涉及胰岛β细胞功能受损、胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱等机制。
胰岛β细胞功能受损是1型糖尿病的核心病理变化，由于自身免疫攻击或特发性因素导致β细胞破坏，胰岛素分泌绝对不足。2型糖尿病早期以胰岛素抵抗为主，表现为外周组织对胰岛素敏感性下降，迫使β细胞代偿性增加分泌；随着病程进展，β细胞功能逐渐衰竭，出现胰岛素相对不足。长期高血糖状态可引发糖基化终产物堆积、氧化应激增强、炎症反应激活等继发性损害，进一步损伤血管内皮细胞和神经组织。代谢紊乱还会导致脂肪分解增加、游离脂肪酸升高，加重胰岛素抵抗并诱发酮症倾向。慢性高血糖与脂毒性共同促进微血管和大血管并发症的发生发展。
糖尿病患者需通过饮食控制、规律运动和血糖监测维持代谢稳定，限制精制糖和饱和脂肪摄入，增加全谷物及膳食纤维比例。超重者应逐步减重以改善胰岛素敏感性，合并高血压或血脂异常者需同步控制多重危险因素。所有治疗均需在医生指导下制定个体化方案，定期筛查眼底病变、肾病及周围神经病变等并发症。