郭朝阳副主任医师 山东省立医院 感染性疾病科
艾滋病是由人类免疫缺陷病毒感染引起的慢性传染病,其致病机理主要涉及病毒特异性攻击CD4+T淋巴细胞、破坏免疫系统功能、诱发机会性感染和肿瘤等。
人类免疫缺陷病毒通过gp120蛋白与CD4+T淋巴细胞表面的CCR5或CXCR4受体结合,病毒包膜与宿主细胞膜融合后释放RNA进入细胞。在逆转录酶作用下,病毒RNA转化为DNA并整合到宿主基因组中形成前病毒,长期潜伏或立即进入复制周期。
病毒在CD4+T淋巴细胞内大量复制,通过直接细胞病变效应和免疫介导的细胞凋亡导致淋巴细胞数量锐减。病毒同时感染巨噬细胞、树突状细胞等抗原呈递细胞,干扰其免疫功能。CD4+T淋巴细胞计数持续下降是疾病进展的关键指标。
随着CD4+T淋巴细胞数量低于200个/微升,细胞免疫和体液免疫功能全面衰竭。Th1/Th2细胞比例失衡,细胞因子分泌紊乱,对抗原刺激的增殖反应能力丧失。此时淋巴结滤泡结构破坏,胸腺输出新生T细胞能力下降。
免疫缺陷状态下,卡氏肺孢子菌肺炎、隐球菌脑膜炎、巨细胞病毒视网膜炎等机会性感染频发。结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌等细胞内病原体活化,慢性病毒感染持续进展,这些并发症是艾滋病患者主要死因。
免疫监视功能丧失导致卡波西肉瘤、B细胞非霍奇金淋巴瘤等恶性肿瘤发病率显著升高。病毒编码的Tat蛋白可促进血管增生,与人类疱疹病毒8型协同诱发肿瘤。部分患者可能出现原发性中枢神经系统淋巴瘤。
艾滋病患者需定期监测CD4+T淋巴细胞计数和病毒载量,规范使用抗逆转录病毒药物可有效控制病情。保持均衡饮食,适量补充优质蛋白和维生素,避免生冷食物预防肠道感染。适度进行有氧运动增强体质,但需防止过度疲劳。严格遵医嘱用药,禁止擅自停药或调整剂量,出现发热、腹泻等异常症状应及时就医。