李爱国主任医师 中日友好医院 内分泌科
急性糖尿病可能由胰岛素分泌绝对不足、病毒感染、自身免疫异常、药物或化学物质损伤、胰腺疾病等原因引起。
1型糖尿病多因胰岛β细胞被破坏导致胰岛素绝对缺乏,常见于儿童青少年。患者体内产生抗胰岛细胞抗体,引发自身免疫反应破坏胰腺功能。典型表现为三多一少症状,需终身胰岛素替代治疗。
柯萨奇病毒、风疹病毒等感染可能诱发胰岛炎,通过分子模拟机制激活免疫系统攻击β细胞。发病前常有呼吸道或肠道感染史,病毒检测可见IgM抗体阳性。早期免疫干预可能延缓病情进展。
遗传易感个体中,HLA-DR3/DR4基因型易发生针对谷氨酸脱羧酶抗体的异常免疫应答。可通过检测GAD65抗体确诊,常合并其他自身免疫疾病如桥本甲状腺炎。
糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等药物可能通过抑制胰岛素分泌或增加胰岛素抵抗诱发高血糖。化疗药物如链脲佐菌素可直接破坏β细胞,停药后部分患者血糖可恢复正常。
急性胰腺炎、胰腺切除术等导致胰腺内分泌功能丧失。胰高血糖素瘤等内分泌肿瘤通过激素拮抗作用引发糖尿病,需手术切除肿瘤或使用奥曲肽控制症状。
急性糖尿病确诊后需立即开始胰岛素治疗,基础方案包括长效胰岛素联合餐前速效胰岛素。日常需监测血糖4-7次/日,采用碳水化合物计数法控制饮食,避免剧烈运动诱发低血糖。建议每3个月检测糖化血红蛋白和尿微量白蛋白,定期进行眼底及神经病变筛查。