邵彬副主任医师 北京大学肿瘤医院 乳腺肿瘤内科
原癌基因和抑癌基因是调控细胞生长与分裂的两类关键基因,原癌基因促进细胞增殖,抑癌基因抑制异常增殖。原癌基因突变可能导致癌症发生,抑癌基因失活则可能丧失对肿瘤的抑制作用。
原癌基因是正常细胞中存在的基因,负责调控细胞生长、分裂和分化。这些基因在生理状态下对维持组织稳态具有重要作用。当原癌基因发生突变或过度表达时,可能转化为致癌基因,导致细胞增殖失控。常见的原癌基因包括ras家族、myc家族等,其异常活化与多种恶性肿瘤的发生密切相关。
抑癌基因通过调控细胞周期检查点、促进DNA修复或诱导异常细胞凋亡来抑制肿瘤形成。典型的抑癌基因如p53、RB等,在细胞DNA损伤时会启动修复程序或促使细胞进入凋亡。当这些基因发生突变或缺失时,细胞可能逃避正常的生长抑制机制,增加癌变风险。
在健康细胞中,原癌基因和抑癌基因保持动态平衡,共同维持细胞增殖与凋亡的精确调控。原癌基因如同细胞生长的"油门",而抑癌基因则扮演"刹车"角色。这种平衡一旦被打破,如原癌基因持续活化或抑癌基因功能丧失,可能导致细胞恶性转化。
癌症发生通常需要多个基因突变的累积,包括原癌基因的激活和抑癌基因的失活。这个过程可能持续数年甚至数十年,涉及DNA复制错误、环境致癌因素作用等多重机制。不同肿瘤具有特定的基因突变谱,这为靶向治疗提供了分子基础。
通过基因检测可识别特定原癌基因突变或抑癌基因缺失,有助于癌症风险评估、早期诊断和个性化治疗。例如乳腺癌BRCA基因检测、肺癌EGFR突变检测等,这些分子诊断技术正在改变肿瘤防治模式。
保持健康生活方式有助于维护基因稳定性。均衡饮食应多摄入富含抗氧化物质的新鲜蔬果,如西兰花、蓝莓等;规律运动可改善机体代谢状态;避免吸烟、过量饮酒等致癌因素;保证充足睡眠有助于DNA修复。定期体检和癌症筛查对高风险人群尤为重要,发现基因异常时应及时咨询专科