慢阻肺所致呼吸衰竭的机制是

慢阻肺所致呼吸衰竭的机制主要与气道阻塞、肺泡破坏、气体交换障碍、呼吸肌疲劳及肺动脉高压等因素有关。

1、气道阻塞：

慢阻肺患者的小气道因慢性炎症导致管壁增厚、黏液分泌增多，形成持续性气流受限。气道阻力增加使肺泡通气量下降，二氧化碳潴留和氧气摄入不足，最终引发Ⅱ型呼吸衰竭。长期吸烟或空气污染会加速这一进程。

2、肺泡破坏：

肺气肿病变导致肺泡壁结构破坏，有效气体交换面积减少。肺泡弹性回缩力减弱使呼气困难，残气量增加，进一步降低肺通气效率。这种结构性改变是低氧血症Ⅰ型呼吸衰竭的重要基础。

3、气体交换障碍：

肺泡毛细血管床减少及通气/血流比例失调，导致氧气弥散能力下降。正常肺泡与病变肺泡混合存在，使得静脉血未经充分氧合即回流入左心，动脉血氧分压显著降低。

4、呼吸肌疲劳：

长期气道阻力增加迫使呼吸肌超负荷工作，膈肌等呼吸肌群耗氧量增加却供能不足。肌肉疲劳后潮气量进一步减少，二氧化碳排出效率降低，形成恶性循环。

3、肺动脉高压：

慢性缺氧引发肺血管收缩和重塑，肺动脉压力持续升高加重右心负荷。右心功能不全时体循环淤血可影响呼吸肌供血，同时低氧血症加剧，共同促进呼吸衰竭进展。

慢阻肺患者需严格戒烟并避免粉尘刺激，坚持腹式呼吸训练可改善膈肌功能。日常饮食应保证高蛋白、高维生素摄入，如鸡蛋、鱼肉及深色蔬菜，维持呼吸肌能量储备。适度有氧运动如快走、太极拳等能增强心肺耐力，但需避免寒冷空气刺激。定期监测血氧饱和度，急性加重时及时就医进行氧疗或机械通气支持。