脑卒中一旦发病，即使经过积极治疗，患者往往会死亡或留下偏瘫、失语、面瘫等后遗症。所以对于脑血管疾病而言，预防的作用特别是没得病前的预防要远远大于治疗。那么应该在日常生活中注意哪些方面或哪些人应该特别注意预防脑卒中呢？下面让我们来详细谈一谈。

　　（1）控制高血压第三军医大学新桥医院神经外科阴金波

　　血压升高与脑卒中发病密切相关已被很多流行病学研究所证实。无论是什么原因造成的高血压，无论发生在任何年龄和性别，无论是收缩期或舒张期血压还是平均血压，无论对出血性还是缺血性卒中，高血压都是一个公认的、强有力的、最重要的、独立的危险因素。有证据表明，血压增高的程度与脑卒中危险的增加呈直接函数（正比）关系，而且高血压的“危险”作用在更高龄的老年组并不衰退。回顾脑卒中患者的病史可以发现，大约80％的脑出血患者有高血压病史；大约70％的脑梗死患者有高血压病史。高血压患者发生脑卒中的机会比血压正常者要高出3?5倍。但同时大量临床研究已经证实，只要长期坚持治疗，有效控制血压，就可以显著减少脑卒中的发生。有研究证实，在一个人群中对多数高血压患者连续降压治疗2?3年，可使脑卒中的发生率和死亡率减少39％。

　　（2）及早发现并重视“小中风”

　　短暂性脑缺血发作，英文简称tia，俗称“小中风”。曾发生tia者患完全性脑卒中的危险可能比正常人高6倍以上。有报告认为9％～35％的卒中患者先前有过tia病史，而约1/3的tia患者将发展成完全性卒中，有人甚至认为tia迟早要发展成完全的卒中。它的病理基础与完全性卒中一样，也是在脑血管动脉硬化的基础上发生的，只不过病变程度轻一些，脑组织缺血时间短暂而已。它多发生在有动脉硬化或高血压病史的老年人身上，发作依据其脑血管的分布及其病症特点可以表现出以下三大特征即发作时刻板性、短暂性、反复性（三性）。

　　①刻板性 是指出现的临床表现具有固定的模式，依据脑血管的分布流通供应细胞的技能部位表现出的两大组症状。一组是颈内动脉系统及眼动脉短暂缺血出现的一过性黑朦，短时间缓解。一侧单独累及到手和手臂的肢体麻木和发沉，行走不便，还可出现语言不利，口齿不清的症状。椎-基底动脉供血不足出现的症状是：双眼视物模糊，呕吐、共济失调、走路不稳、构音障碍、吞咽困难、突然跌倒等症状。机体两大系统同时出现缺血障碍的情况极少见。

　　②短暂性 每次发作时间短暂，多数在几分钟到几十分钟后缓解，少数患者在24小时内自行停止，发作缓解后临床症状消失，不留有后遗症状。颅内动脉tia平均发作时间是14分钟，椎-基底动脉tia平均发作时间是8分钟缓解。

　　③反复性 是指病症在初次发作后，病人常常会有反复发作的经历，有的患者一天可发作几次，有的几个月发作一次，总之症状是重复出现的。约10%的tia患者一年内控制不完全，可能会出现严重的卒中，有研究报道在急诊就诊的tia患者中约有5%的患者在48小时内可进展成完全性卒中。

　　“小中风”虽然病情轻，发作时间短，暂时不会对人体造成实质性的伤害，但却常是脑血栓和脑出血的先兆。因此医学界也将“小中风”称之为脑中风的红色报警信号。应切记，一旦发现上述症状，不可忽视，应及早就医，认真治疗。

　　（3）早期发现并积极治疗心脏病

　　各种原因所致的心脏损害被认为是脑卒中的主要危险因素。心脏病的种类包括：风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）、急性细菌性心内膜炎或心脏粘液瘤等。尤其是伴发心律紊乱、心房颤动时发生脑卒中的机会更大。提示缺血性心脏病与脑血栓的形成之间可能存在着协同的病理机制。心脏在缺血时，心排出量和循环血量减少而造成脑部血液供应不足，脑组织在缺血缺氧和血流动力学的改变条件下，尤其是对于患有脑动脉硬化的中老年人，就会极大地增加了脑卒中发病的危险性。并且，心脏病人可直接导致脑卒中的发生，如风湿性心脏病时附壁血栓脱落而造成脑栓塞，即是脑卒中的直接原因。

　　（4）控制糖尿病

　　北美与欧洲国家的研究证实糖尿病是脑卒中，尤其是缺血性卒中肯定的危险因素，在这些国家，很高比例的脑卒中死者的死亡证明书上同时有糖尿病的诊断。糖尿病导致的脑卒中有如下特点，应引起高度警惕。

　　①脑卒中的类型： 缺血性脑卒中多于出血性脑卒中。文献报道，在糖尿病性脑卒中缺血性占89.1%，出血性占10.9%。

　　②年龄特点：高龄者多，50岁以上者占80%，50岁以下占10%。

　　③卒中起病方式：发病慢，完全性组中高峰值在12～72小时之间，30小时之内致病者达30%。

　　④起病的部位特点：中小型梗塞多，多发性梗塞多，部位多，累及到脑基底节、桥脑、小脑穿通支等部位。

　　⑤多伴有tia发作：糖尿病者占到6%～28%，为非糖尿病者的3倍。

　　⑥脑卒中复发率高，有些可伴有血管性痴呆。

　　（5）注意控制体重

　　肥胖与脑卒中的关系不似与冠心病的关系那样明显，但可通过血压因素间接影响脑卒中的发生。流行病学的纵向研究证实，体重的改变与血压的变化呈正相关，降低体重可减少患高血压的危险性。kannel追踪研究一组人群10年，每两年检测一次，发现改变一个标准差的体重相对应的收缩压改变为5.6mmhg。超过标准体重20％以上的肥胖者患高血压，糖尿病和冠心病的危险性明显增大，其中高血压的患病率比正常体重者高2.9倍。由于高血压和冠心病均是脑卒中的危险因素，因此可以认为，肥胖（超重）与脑卒中有间接的联系。

　　（6）戒烟

　　多数研究亦未能证实吸烟增高脑卒中的危险，尽管其增加冠心病的危险已得到公认。有人认为，对脑卒中特别是缺血性卒中，在多因素结合作用中，吸烟占有其中的一份。但作为单因素考虑，则作用很小。国外有一位学者用氙吸入连续测定吸烟者及对照组脑血流量，发现吸烟者两侧脑半球血流量明显减少，尤其伴有脑卒中危险因素者减少更为明显，提示长期吸烟，特别是长期大量吸烟可使脑血管舒缩功能降低并加速动脉硬化而增加卒中的危险。国内21省农村研究中亦显示吸烟与缺血性卒中有关，故可以认为，鼓励戒烟仍应视为减少脑卒中危险的措施之一。

　　（7）限制饮酒量

　　一般认为，无论一次醉酒或长期酗酒，都会增加出血性脑卒中，包括蛛网膜下腔出血与脑内出血的危险。但对于脑梗塞，各国的研究结果则互相矛盾，有的认为酗酒增加其危险，有的则认为两者无关。我国的研究亦未得出明确的结论，在6城市研究中，未发现酗酒与卒中相关关系，在21省农村研究中，酗酒则与脑梗塞有关。有人认为酒精可使血液中血小板数量增加，脑血流调节不良，可致高血压，心律失常，高血脂从而增加脑卒中的危险。

　　（8）减少食盐摄入

　　对于不同电解质（钠，钾，钙等）在高血压发病机理中的作用至今尚有争论，

　　但毕竟已有不少流行病学及实验研究显示食盐的高摄入量对高血压的发病有重要关系，从而间接增加脑卒部危险。prior等和shape均报告，低盐饮食可使血压维持在较低水平，且不随年龄增长而升高。澳大利亚morgan等通过限盐使病人24小时尿钠排除量从195mmol减少到157mmol，平均舒张压即下降7.3mmhg，而对照组却升高1.8mmhg。食盐除通过高血压增加脑卒中的危险外，还对血管壁有直接损害作用，加剧脑血管病的并发症。在我国城乡所进行的病例－对照研究中，均证实食盐摄入量大与脑卒中的关系。还有一点很有趣的发现，国内神经流行病学调查中显示的脑卒中北高南低的地理分布差异，不仅与我国先前研究发现的高血压的地理分布差一致，还与全国各省市食盐消耗量调查显示的地理差异相吻合。综上所述，可以认为食盐量大是脑卒中的危险因素之一。近年来的研究又提出了钾和钙在高血压发病中的作用。一些动物实验与人群研

　　究均表明，单纯高盐，并不一定导致高血压，而加上“低钙摄入”的因素，才会发生高血压。钾盐可对抗钠盐扩张细胞外液和损害血管的作用，如给高血压病人限盐并多食高钾食品，可降低血压。

    （9）小剂量阿司匹林

2005年中国专家共识 2005年中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会组织撰写专家共识，建议对下列高危人群应用阿司匹林（75-100 mg/d）进行一级预防：①患高血压但血压控制满意（<150/90 mmhg），同时有下列情况之一，包括年龄50岁以上、有靶器官损害（包括血浆肌酐中度增高）、糖尿病；②患2型糖尿病，40岁以上，同时有心血管危险因素，包括冠心病家族史、吸烟、高血压、超重与肥胖（尤其腹型肥胖）、白蛋白尿、血脂异常；③10年缺血性心血管病危险≥10%或合并下述三项及以上危险因素，包括血脂紊乱、吸烟、肥胖、年龄≥50岁、早发心血管疾病家族史（男<55岁、女<65岁）

    （10）生活方式改变

近年来，我国脑血管疾病发病率逐年上升，特别是在北方地区，呈现出发病“年轻化”的趋势。对此，专家认为，造成心脑血管疾病发病增多的主要原因在于人们不良的生活方式。年轻人吸烟、酗酒、体重超标、胆固醇摄入增加、运动不足、精神压力大、长期熬夜、睡眠不足、动物蛋白摄入过多、蔬菜水果谷物摄入不足等不良生活方式都与发病密切相关。

（11）其他危险因素

　　①血脂异常与卒中 血脂异常也是脑卒中的危险因素，从近年开展的一些使用他汀类药物降低胆固醇的试验研究已得到证实。血清胆固醇水平过低时容易发生脑出血，而当血清胆固醇水平高时则易发生脑梗死。国内在北京首钢工人中进行的研究显示血清总胆固醇升高会增加脑血栓形成的发病危险，而对脑出血则有负性作用。总之，血脂增高对脑卒中的危险远不如其对冠心病的危险作用那样明确。

　　②季节与气候。季节与气候脑卒中发病与季节和气候的关系，早已引起人们的注意。文献资料多认为脑出血发病冬季较多，而脑梗死发病者夏季偏多。