B族链球菌学名无乳链球菌(S.agalactiae)，能引起牛乳房炎，严重危害畜牧业，因此早期被畜医界重视。1938年Fry首次报告3例感染B族链球菌引起产后心内膜炎的死亡，证实B族链球菌为人类的致病菌。经过几十年的研究，发现B族链球菌可引起新生儿败血症、肺炎、脑膜炎，甚至死亡。在感染后存活的新生儿，还有可能有严重的神经系统后遗症，包括脑积水、智力障碍、小头畸形、耳聋等。同时，B族链球菌还可引起孕妇感染、引起早产、胎儿发育不良(低体重儿)、胎膜早破及晚期流产。鉴于该菌引起的感染不只限于牛乳房炎，其细胞壁中多糖物质又属于抗原构造分类中的B族，故目前一般采用B族链球菌(groupBstreptococcus，GBS)来替代无乳链球菌原名GBS，正常寄居于阴道和直肠，它是一种条件致病菌，一般正常健康人群感染GBS并不致病。

　　孕妇感染表现为菌血症、泌尿系统感染、胎膜感染、子宫内膜感染以及创伤感染。GBS对绒毛膜有较强吸附能力和穿透能力，接种2小时内即可吸附于母体组织，继而侵入绒毛膜，通过炎症细胞的吞噬作用及细菌产生的蛋白水解酶的直接侵袭，使胎膜局部张力减低，从而导致胎膜早破。分析表明GBS阳性是引起绒毛膜羊膜炎的重要危险因素。研究表明，GBS阳性孕妇早产合并低出生体重儿、极低体重儿的可能性增加。产褥感染是指分娩时及产褥期生殖道受病原体感染，引起局部和全身的炎性应化。产褥感染是产妇死亡的四大原因之一。GBS是造成产褥感染的主要致病菌。GBS传播的主要途径为垂直传播，且与分娩有关，如果孕妇感染GBS，新生儿就可能在出生时吸入感染的羊水或通过产道时感染GBS。刨宫产不能避免新生儿感染GBS。

　　长期以来我国对GBS的感染现状重视不够，然而近期国内报道了一些GBS感染导致死亡的病例，邓江红等对北京儿童医院234例感染肺炎死亡的新生儿肺部组织石蜡标本进行了GBS检测，其检出率为65％，该结果显示新生儿肺炎死亡病例中，GBS是第一位的致病菌。

　　再者，由于国内抗生素的滥用，使得全国范围对围产期GBS的筛检几乎空白，如今国家不断的出台相关的政策，对抗生素的临床应用与管理进行严格监控，加之GBS的危害比较严重，这使得GBS的筛检尤为重要且必要。

　　国内围产期GBS感染的预防工作可以借鉴美国CDC2010年发布的GBS预防指南，对于怀孕35-37周的孕妇进行阴道和直肠的GBS筛检，这样能够提高预防效率，节省资源，同时能够大量减少不必要的抗生素使用。

　　青霉素一直以来作为预防治疗GBS感染的首选药物，目前最常用的预防及治疗方法是用青霉素G首剂500万单位静脉注射，每4-6小时250万单位；或氨苄青霉素首剂2g静脉注射，每4-6小时1g，直至分娩。

　　导致围产期GBS感染的菌株分型不多，有针对性的进行疫苗研制，无疑是经济有效的防治手段。此外，还可减少抗生素的使用，从而减少GBS耐药性的发生。

　　目前，国外对孕32-34周的妇女已有采用特异GBS疫苗接种的报道，使其产生IgG抗体，证实可预防的新生儿感染及母亲产后GBS感染。

　　B族乙型溶血性链球菌为人类泌尿生殖道及鼻咽部的寄生菌，主要引起肾盂肾炎、肺炎、子宫内膜炎；此菌亦已成为产褥热、新生儿感染的主要病原菌。若产妇带菌，分娩过程中羊膜破裂后，胎儿可被污染的羊水经呼吸道感染，亦可在经过产道时被感染；新生儿还可因吸入医护人员及产妇呼吸道带菌者的飞沫而被感染。新生儿的B族乙型溶血性链球菌感染的临床表现分早发型（败血症型）和迟发型（脑膜炎型）。前者出生后数小时至5天内急剧发病，患儿有呼吸困难、呼吸停顿、昏睡、惊厥、休克等，病死率高；后者产后7～10天发病，患儿发热、昏睡、昏迷等，脑脊液中细胞数增多、蛋白质增多、含糖量减少，可检出病原菌及抗原；病死率较败血症型低，但可发生神经系统后遗症。

　　急性期卧床休息，给予易消化的食物，必要时予以输液等对症治疗。最重要的是立即给以足量的抗菌药物，可首选青霉素，对青霉素过敏者可改用红霉素、林可霉素；对新生儿脑膜炎患者，大剂量青霉素或氨苄青霉素应用疗效均较好。无论选用哪种药物，疗程不应少于10天。