感染性休克(septic shock)是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性循环功能障碍所导致的复杂综合病征。病理生理学变化特点为效循环血容量减少、组织血流灌注不足和缺血缺氧、细胞代谢及功能失常，进而导致多器官功能衰竭。主要的临床表现为面色苍白、四肢厥冷、尿量减少、血压下降、脉搏细速、呼吸深快、烦躁不安或淡漠、神志不清、惊厥等。
近年来，随着社会对急救医学的重视，关于感染性休克发病机制的研究已深入到细胞、亚细胞、分子、亚分子水平，为临床有效防治提供了一些新的线索。感染性休克是小儿时期常见的急症，儿童、尤其是新生儿的免疫力低下，更易受病原微生物的侵袭感染而罹患本病，而且起病急、变化快，不及时救治常危及患儿的生命。临床医生熟悉掌握小儿感染性休克的诊治措施，可提高救治的成功率，有助于降低儿童的病死率。
一、临床诊断和评价
1、临床表现
感染中毒与原发病的临床表现起病常表现寒战、高热或体温不升，烦躁或嗜睡，重者惊厥、昏迷，皮肤苍白或灰暗，心音低钝，心率增快，有时呕吐、腹胀等；外周血白细胞计数增高或过低，中性粒细胞增加，甚至出现核左移及中毒颗粒。此外，可见原发感染病灶或原发疾病的表现，如重症肺炎时明显呼吸困难、发绀及肺部闻及湿性啰音等。
2、辅助检查
（1）外周血象：白细胞计数大多增高，在(10～30)×109／L之间；中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。
（2）病原学检查：在抗菌药物治疗前常规进行外周血(或其他体液、渗出液)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得到致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验(LLT)有助于G-菌内毒素的检测。
（3）尿常规和肾功能检查：发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定(1．010左右)；尿／血肌酐比值＞15，尿／血毫渗量之比＜1．5；尿钠排泄量＞40mmol／L。
（4）酸碱平衡的血液生化检查：存在呼吸衰竭或混合性酸中毒时，应同时作血气分析。
（5）血清电解质测定：血钠偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状况。
（6）血清酶的测定：血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)，肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶同工酶的测定可反映组织脏器的损害情况。
（7）血液流变学和有关DIC的检查：休克时血液粘滞度增高，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进而转为低凝。发生DIC时，血小板计数进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增多；凝血酶时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。
（8）其他：心电图、X线检查及超声心动图等检查可按需进行选择。
二、治疗原则和评价
关键是控制感染、补充有效循环血量、疏通微循环、纠正酸中毒、增强心肌收缩力、防止多脏器功能衰竭。治疗中要建立两条以上静脉通路，短时间内输入液体及各种药物，尽快恢复内环境平衡、纠正休克。治疗过程中，要严密观察患儿的病情变化及对治疗的反应，根据情况及时调整治疗措施。
严密观察以下六方面的临床指证，有助于评价患儿的病情变化：①皮肤黏膜、四肢的改变：面色苍白或口唇、指、趾端轻度发绀，皮肤轻度发花，手足发凉；重症患儿可表现面色苍灰，口唇、指趾明显发绀，皮肤明显发花，四肢湿冷，接近或超过膝、肘关节。但要除外寒冷、高热、脱水的影响，少数“暖休克”病例早期表现为面色暗红、四肢温暖。②毛细血管再充盈时间：正常毛细血管再充盈时间为按压指甲，松手后颜色于1秒内恢复正常。③血压：血压降低的判断标准是收缩压低于年龄×2+60mmHg，脉压差正常值为30mmHg；④尿量：正常尿量为每小时婴儿不少于10ml，儿童20ml；⑤心率：心率增快是指超过该年龄上限值+20次／分，要除外高热、哭闹、药物等因素的影响。各年龄儿童正常心率：新生儿，110～150次／分；2岁左右，80～125次／分；4岁左右，75～115次／分；6岁左右，65～105次／分；8岁左右，60～100次／分。
1、病因治疗：主要是指控制感染。感染是感染性休克的基本原因，控制感染是最基本的防治措施，应选择敏感、有效的抗生素迅速控制感染。病原菌明确者针对病原菌应用有效抗生素，病原菌不明者选择广谱、兼顾抗革兰氏阳性与阴性菌的抗生素。用药原则是早期、足量、2～3种联合，并静脉给药，坚持足够的疗程，以迅速彻底控制感染。
2、抗休克治疗
（1）补充血容量：扩容治疗是抗休克治疗的基本手段。首批快速输液应于1～1．5小时快速静滴20ml／kg等张含钠液(最大量≤300m1/次)，多用2：1等渗含钠液(2份生理盐水：1份等张碳酸氢钠)以补充血容量、降低血液粘稠度、纠正酸中毒。重症者常用低分子右旋糖酐，它既可提高血浆胶体渗透压且扩容作用强，又可降低血液粘稠度，疏通微循环，防止DIC。对重症休克患儿，多同时用晶体与胶体液扩容。以后应用的液体成分和张力，应根据血气和血生化的检测结果来决策。
（2）继续输液：轻症休克首批快速输液后血压多可回升，并趋稳定。重症患儿血压仅略有回升，此时需继续输液，在6～8小时内给予液体30～60ml／kg，有时酌情可用至80～100ml／kg，依生化结果给予1／2～2／3张液体。宜“先浓后淡”，必要时也可再用低分子右旋糖酐5～10ml／kg。经上述处理后，若患儿安静入睡或神志清楚，四肢温暖，毛细血管再充盈时间＜1秒；收缩压＞90mmHg，脉压差＞30mmHg，脉搏有力，尿量＞lml／(kg·h)可视为休克得到纠正。
（3）维持输液：用于维持生理需要。考虑到患儿微循环障碍已解除，且在抗休克阶段已输入大量液体，休克基本纠正后第1个24小时输液量为50～80ml／kg，多用含钾维持液均匀输入。
（4）纠正酸中毒：纠酸与扩容多同时进行。首批快速输注2：1等渗含钠液或用1．4％碳酸氢钠之后，应视血气结果调整继续输液成分，5％碳酸氢钠0.5ml／kg可使CO2CP提高0.449mmol/L，可按以下公式计算碳酸氢钠液量：(22—测得病人的CO2CPmmol／L)÷0．449×0．5×体重(kg)二所需5％碳酸氢钠量(m1)，一般以pH值维持在7．25以上即可。婴幼儿已有脏器功能衰竭时纠酸应慎重进行，更不可快速给予高渗碳酸氢钠。
3、血管活性药物的应用
有以下四类扩血管药物可以选用：①抗胆碱能药：山莨菪碱(654-2)、阿托品及东莨菪碱，常用654-2，1～3mg／kg，每10～15分钟静脉注射一次，直至面色转红，肢体温暖，血压回升，尿量增多。此后逐渐延长用间隔时间，病情稳定后再逐渐减量。若患儿同时伴有惊厥，或呼吸衰竭则选用东莨菪碱，剂量0.01～0.1mg／kg，用法同654-2。②α-受体阻滞剂：代表药物为酚妥拉明，剂量0.1～0.2mg／kg,以葡萄糖液稀释后静滴，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴数。③β-受体兴奋剂：目前应用较多的是多巴胺，常用剂量2～5??g／(kg·min)。④缩血管药物：仅在下列情况下考虑应用：冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管药的同时，加用缩血管药防血压骤降，可加强心肌收缩；应用扩血管药病情未见好转者可同用缩血管药。常用间羟胺剂量10～20mg／100m1，滴速为20～40滴/分。
4、强心剂
由于心肌缺血、缺氧及扩容时快速大量输液，易导致感染性休克患儿出现急性心功能不全，应给予快速强心药如西地兰15～20μg／kg，必要时再继续洋地黄化。
5、糖皮质激素
糖皮质激素能稳定细胞膜与溶酶体膜，减少酶的释放与组织破坏，有非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用，减轻和抑制毛细血管渗漏；稳定补体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维护肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑制花生四烯酸代谢；抑制炎症介质和细胞因子的分泌等作用。重症休克多主张应用，且主张大剂量、短疗程及早使用，常用制剂甲基泼尼松龙，5～30mg／(kg·d)，1～2d停用。亦可用地塞米松0．5mg／(kg·d)或更大剂量。
6、呼吸支持
包括氧疗和各种方式的机械通气。新生儿、小婴儿可应用鼻塞持续气道正压给氧。严重呼吸困难或呼吸衰竭时宜及时气管插管应用呼吸机治疗。
7、抗内毒素治疗和抗炎症介质治疗
如内毒素拮抗剂、内毒素LPS类似物E-5531、抗CDl4单克隆抗体、外源性IL受体拮抗剂、抗单克隆抗体、NO活性抑制剂、中性粒细胞粘附分子拮抗剂、蛋白C活化剂、组织因子通路抑制剂、抗凝血酶Ⅲ等，以及采用G-CSF提高重症败血症患者的吞噬细胞功能等，研究均在进行之中，有些已进入临床试验阶段。
三、预防和预后
感染性休克属于儿科危重急症，发病机制复杂，病死率高，预后凶险。因此，了解感染性休克发病的相关因素，预防疾病的发生发展很重要。细菌、病毒、立克次体等多重病原体所引起的严重感染均可导致感染性休克，但主要的致病微生物仍是细菌，其中以革兰氏阴性菌多见，如痢疾杆菌、脑膜炎奈瑟菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、沙门菌属及变形杆菌等，其次为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等。小儿感染性休克的原发疾病多为重症肺炎、败血症、中毒性细菌性痢疾、爆发性流行性脑脊髓膜炎、急性坏死性小肠结肠炎等。因广谱抗生素的大量应用，耐药菌株增加，近年由革兰氏阳性菌引起的感染性休克明显增加。近期的临床研究提示危重病人的肠源性感染和肠源性毒素血症也可成为感染性休克的病因。