来源：复禾健康
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帕金森患者服药后可能出现低血压，但并非所有人都会发生。帕金森药物如左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂等可能通过影响自主神经系统导致血压下降，尤其常见于体位变化时。
帕金森病药物引起低血压的机制主要与多巴胺能系统调节异常有关。药物可能抑制交感神经活性，减少血管收缩反应，导致血压调节功能受损。典型表现为站立时收缩压下降超过20毫米汞柱或舒张压下降超过10毫米汞柱，伴随头晕、视物模糊等症状。这种情况多发生在用药初期或剂量调整阶段，老年患者、合并自主神经病变者风险更高。日常建议缓慢改变体位，增加水和盐分摄入，穿弹力袜改善静脉回流。
少数患者可能出现持续性严重低血压，甚至影响日常生活。这类情况多见于晚期帕金森病患者，常合并多系统萎缩等神经系统退行性病变。除药物因素外，还可能存在心脏泵功能减退、血管张力异常等病理基础。需要监测24小时动态血压，调整用药方案，必要时联用米多君等升压药物。严重者需住院进行静脉补液和血流动力学支持。
帕金森患者应定期监测血压变化，尤其注意餐后和服药后2小时内的血压波动。避免突然起身、长时间站立等诱发因素。若出现反复晕厥或跌倒，需及时就医评估药物方案。合并高血压者需在神经科和心内科共同指导下调整降压药与抗帕金森药物的平衡，维持血压在安全范围。