非酮症高血糖-高渗性昏迷需立即就医并采取补液、胰岛素治疗等措施。该急症通常由严重脱水、感染、药物因素、未控制的糖尿病及急性疾病等因素诱发，临床表现为极度口渴、意识障碍等症状。
1、补液治疗：
快速纠正脱水是高渗性昏迷的首要措施。需通过静脉输注生理盐水或低渗盐水补充血容量，24小时内补液量可达6-12升。补液速度需根据患者心肺功能调整，老年患者需警惕心力衰竭风险。
2、胰岛素治疗：
小剂量胰岛素持续静脉滴注是控制高血糖的关键。血糖下降速度应控制在每小时3.9-6.1毫摩尔/升，避免血糖骤降引发脑水肿。当血糖降至13.9毫摩尔/升时需改用含糖液体并调整胰岛素用量。
3、电解质调整：
治疗过程中需密切监测血钾水平。由于胰岛素会促使钾离子向细胞内转移，即使初始血钾正常也可能出现低钾血症，需在尿量充足后及时补钾，维持血钾在4.0-5.0毫摩尔/升。
4、诱因控制：
约60％病例存在感染等诱因。需进行血培养、尿培养等检查，经验性使用抗生素治疗感染。同时需排查卒中、心梗等急性疾病，停用噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等可能加重高渗状态的药物。
5、并发症预防：
治疗期间需监测意识状态、尿量及生命体征。警惕脑水肿、血栓栓塞、横纹肌溶解等并发症。恢复期应逐步过渡到皮下胰岛素注射，并制定长期血糖管理方案。
患者出院后需每日监测血糖，保持每日饮水2000毫升以上，避免高糖饮食。建议穿着宽松透气的鞋袜预防糖尿病足，定期进行眼底和尿微量白蛋白检查。家属应学习低血糖识别处理知识，家中备好血糖仪和含糖食品。恢复期运动需从低强度步行开始，每周累计150分钟，运动前后监测血糖变化。长期随访内分泌科调整降糖方案，将糖化血红蛋白控制在7％以下可显著降低复发风险。
糖皮质激素升高血糖的机制主要涉及抑制外周组织葡萄糖利用、促进肝糖原分解、增加糖异生、拮抗胰岛素作用以及刺激胰高血糖素分泌。
1、抑制葡萄糖利用：
糖皮质激素可降低肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取能力，通过下调葡萄糖转运蛋白4的表达，减少外周组织对胰岛素的敏感性，导致血糖利用率下降。
2、促进肝糖原分解：
糖皮质激素能激活肝脏糖原磷酸化酶，加速肝糖原分解为葡萄糖。同时抑制糖原合成酶的活性，减少葡萄糖转化为糖原的储存过程。
3、增强糖异生作用：
糖皮质激素可上调肝脏中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶等关键酶的活性，促进氨基酸、乳酸等非糖物质转化为葡萄糖，显著增加肝脏葡萄糖输出量。
4、拮抗胰岛素功能：
糖皮质激素通过干扰胰岛素受体底物信号通路，降低胰岛素受体的酪氨酸激酶活性，减弱胰岛素对肝脏葡萄糖输出的抑制作用，形成胰岛素抵抗状态。
5、刺激胰高血糖素分泌：
糖皮质激素能直接作用于胰腺α细胞，促进胰高血糖素分泌，同时增强肝脏对胰高血糖素的敏感性，共同促进肝糖原分解和糖异生过程。
长期使用糖皮质激素者需定期监测血糖，建议选择低升糖指数食物如燕麦、糙米，配合有氧运动改善胰岛素敏感性。出现多饮多尿等症状时应及时就医，避免高血糖引发酮症酸中毒等急性并发症。糖尿病患者使用激素期间需加强血糖监测频率，必要时在医生指导下调整降糖方案。
糖尿病与酮症酸中毒的主要区别在于前者为慢性代谢性疾病，后者是糖尿病的急性并发症。糖尿病主要表现为血糖持续升高，酮症酸中毒则伴随酮体堆积、血液酸化等危重症状。
1、病因差异：
糖尿病是因胰岛素分泌不足或作用障碍导致的慢性高血糖状态，分为1型和2型。酮症酸中毒多发生于1型糖尿病患者，由于胰岛素严重缺乏，机体分解脂肪产生大量酮体，引发代谢性酸中毒。
2、症状表现：
糖尿病早期可能仅有多饮、多尿、体重下降等表现。酮症酸中毒会出现恶心呕吐、呼吸深快伴烂苹果味、意识模糊等症状，严重者可昏迷。
3、诊断标准：
糖尿病诊断依据空腹血糖≥7.0mmol/L或糖化血红蛋白≥6.5％。酮症酸中毒需满足血糖>13.9mmol/L、动脉血pH
糖尿病酮症酸中毒可能引发酮症酸中毒性脑病、急性肾损伤、心律失常、电解质紊乱及感染性休克等并发症。
1、酮症酸中毒性脑病：
高血糖和高血酮导致血液渗透压升高，引发脑细胞脱水及功能障碍。患者可能出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷。需立即静脉补液纠正高渗状态，同时小剂量胰岛素持续静滴控制血糖。
2、急性肾损伤：
严重脱水导致肾灌注不足，酮体代谢产物堆积造成肾小管损伤。表现为少尿、血肌酐升高。治疗需快速补液恢复血容量，必要时进行血液净化治疗。
3、心律失常：
低钾血症是常见诱因，酸中毒本身也会影响心肌电活动。可能出现室性早搏、室颤等危险心律。需在心电监护下谨慎补钾，维持血钾在安全范围。
4、电解质紊乱：
胰岛素治疗过程中易出现低钾、低磷、低镁。表现为肌无力、呼吸困难等。需每2小时监测电解质，根据结果调整补充方案。
5、感染性休克：
高糖环境易继发严重感染，合并血管麻痹导致循环衰竭。需早期使用广谱抗生素，同时进行液体复苏和血管活性药物支持。
糖尿病患者应定期监测血糖和尿酮体，出现多饮多尿加重、呼吸深快等症状时及时就医。日常需保持规律用药，避免应激和感染，控制碳水化合物摄入量在每日130-150克，选择低升糖指数食物如燕麦、杂粮等。每周进行150分钟中等强度有氧运动，运动前后监测血糖防止波动。注意足部护理预防感染，每年进行并发症筛查。
糖尿病高渗非酮症昏迷可通过补液治疗、胰岛素治疗、纠正电解质紊乱、控制感染、监测并发症等方式治疗。糖尿病高渗非酮症昏迷通常由严重脱水、胰岛素不足、感染、药物因素、基础疾病加重等原因引起。
1、补液治疗：
补液是首要治疗措施，需快速恢复血容量。通常选择生理盐水或半渗盐水静脉输注，初期以较快速度补充，后期根据血钠水平调整补液类型和速度。补液过程中需密切监测血压、尿量及心肺功能，避免心力衰竭。
2、胰岛素治疗：
采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，控制血糖下降速度在每小时3.9-6.1毫摩尔/升。当血糖降至13.9毫摩尔/升时，需改用含糖液体并调整胰岛素用量。避免血糖下降过快导致脑水肿。
3、纠正电解质紊乱：
重点关注血钾水平变化，在胰岛素治疗开始后及时补钾。根据血钾监测结果调整补钾方案，维持血钾在正常范围。同时注意纠正可能存在的低镁、低磷等电解质异常。
4、控制感染：
感染是常见诱因，需积极寻找感染灶并进行病原学检查。根据感染部位和可能的病原体经验性使用抗生素，获得药敏结果后调整用药方案。控制感染有助于改善高渗状态。
5、监测并发症：
治疗过程中需警惕脑水肿、血栓栓塞、急性肾损伤等并发症。定期评估神经系统状态，监测凝血功能及肾功能指标。出现并发症时需及时采取针对性治疗措施。
糖尿病高渗非酮症昏迷患者出院后需长期规律监测血糖，保持合理饮水量，避免脱水。饮食应控制总热量摄入，选择低升糖指数食物，分次适量进食。适度进行有氧运动如散步、游泳等，避免剧烈运动导致脱水。定期复查糖化血红蛋白及并发症筛查，遵医嘱调整降糖方案。出现发热、腹泻等可能导致脱水的情况时需及时就医。
糖尿病合并酮症酸中毒可能由胰岛素严重不足、感染、饮食失控、应激反应、药物使用不当等原因引起，可通过胰岛素治疗、补液纠正电解质、控制感染、调整饮食、密切监测等方式干预。
1、胰岛素不足：
当糖尿病患者体内胰岛素水平严重缺乏时，葡萄糖无法被有效利用，机体转而分解脂肪供能，产生大量酮体堆积。这种情况常见于1型糖尿病未规范治疗或2型糖尿病胰岛功能衰竭阶段。需立即静脉补充短效胰岛素，并每小时监测血糖变化。
2、急性感染：
肺炎、尿路感染等急性炎症会加重胰岛素抵抗，促使应激激素大量分泌。感染可能伴随发热、寒战等症状，需进行血常规、C反应蛋白等检查明确感染灶，针对性使用抗生素治疗。
3、饮食失控：
过量摄入高糖高脂食物或突然中断碳水化合物摄入，均可能打破代谢平衡。暴饮暴食会导致血糖骤升，而极低碳水饮食会加速脂肪分解。应制定个体化饮食方案，保持营养均衡。
4、应激反应：
严重创伤、手术或精神刺激会激活交感神经，促使胰高血糖素等升糖激素分泌。这类情况可能伴随心率增快、血压升高等表现，需通过心理疏导和药物控制应激状态。
5、药物因素：
擅自停用胰岛素或使用糖皮质激素等影响代谢的药物，可能诱发代谢紊乱。磺脲类药物过量也可能导致低血糖后反跳性高血糖。需严格遵医嘱调整用药方案。
患者日常需保持规律监测血糖和尿酮体，每日饮水2000毫升以上，选择低升糖指数食物如燕麦、荞麦等粗粮。出现恶心呕吐、呼吸深快等表现时需立即就医。康复期可进行散步、太极拳等低强度运动，每周3-5次，每次30分钟为宜。注意足部护理预防感染，定期复查糖化血红蛋白和肝肾功能。
百度智能健康助手在线答疑
立即咨询