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手术后肺栓塞是怎么引起的

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臧金萍 主任医师
临汾市人民医院
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为什么骨折后会发生肺栓塞?

骨折后发生肺栓塞主要与血管损伤、血液高凝状态及长期制动有关,常见原因有静脉血流淤滞、血管内皮损伤、凝血功能异常、脂肪栓塞综合征及深静脉血栓形成。

1、静脉血流淤滞:

骨折后患者常需长期卧床或肢体固定,导致下肢静脉血流速度减慢。静脉瓣膜功能依赖肌肉收缩辅助回流,制动会使血液在深静脉中淤积,血小板和凝血因子局部浓度升高,形成血栓风险增加。早期康复训练和气压治疗可促进血液循环。

2、血管内皮损伤:

骨折时伴随的软组织损伤或手术操作可能直接破坏血管内膜。暴露的胶原纤维激活血小板聚集,同时释放组织因子启动外源性凝血途径。血管超声监测和低分子肝素预防性抗凝能降低血栓形成概率。

3、凝血功能异常:

创伤后机体应激反应增强,纤维蛋白原和凝血因子Ⅷ水平升高,抗凝血酶Ⅲ活性下降。这种获得性高凝状态可持续2-3周,与炎症因子释放密切相关。动态监测D-二聚体有助于评估血栓风险。

4、脂肪栓塞综合征:

长骨骨折后骨髓脂肪颗粒可能进入破裂的静脉,经循环栓塞肺动脉毛细血管。典型表现为呼吸困难、意识障碍和皮肤瘀点三联征,胸部CT可见"暴风雪样"改变。早期骨折稳定处理是关键预防措施。

5、深静脉血栓形成:

下肢深静脉血栓脱落是肺栓塞最常见来源,骨折患者发生率可达50%。血栓机化需要5-7天,故伤后1-2周为高危期。弹力袜穿戴、足泵运动和分级加压袜能有效预防。

骨折后应保持每日2000毫升饮水,避免血液浓缩;卧床期间每2小时进行踝泵运动,屈伸幅度达到30度;恢复期逐步增加步行训练,从每日3次每次5分钟开始,根据耐受度每周递增50%活动量;饮食增加深海鱼类和亚麻籽摄入,其富含的ω-3脂肪酸可调节血小板功能;监测血氧饱和度若持续低于95%或出现胸痛咯血,需立即进行CT肺动脉造影检查。高龄、肥胖、既往血栓史患者建议住院期间全程使用间歇充气加压装置。

朱欣佚

副主任医师 东南大学附属中大医院 普通内科

肺栓塞为什么出现低碳酸血症?

肺栓塞患者出现低碳酸血症主要与通气过度、血流动力学改变、酸碱平衡紊乱、神经反射激活及组织缺氧等因素有关。

1、通气过度:

肺栓塞时血栓阻塞肺动脉,导致肺泡死腔增大,有效通气量减少。机体通过代偿性呼吸加深加快来维持氧合,过度通气使二氧化碳排出过多,动脉血二氧化碳分压降低。这种呼吸急促在临床称为过度通气综合征,是低碳酸血症最常见的直接原因。

2、血流动力学改变:

肺动脉主干或主要分支栓塞后,右心室后负荷急剧增加,心输出量下降。肺循环血量减少导致肺泡通气/血流比例失调,未栓塞区域肺泡过度通气,进一步加剧二氧化碳排出。同时体循环低灌注会刺激颈动脉体化学感受器,反射性引起呼吸频率增快。

3、酸碱平衡紊乱:

组织低灌注导致无氧代谢增加,乳酸堆积引发代谢性酸中毒。机体通过增加肺泡通气量代偿酸性物质蓄积,呼吸性碱中毒与代谢性酸中毒形成混合型酸碱失衡。这种代偿机制使二氧化碳分压显著下降,血气分析可见pH值正常或偏碱。

4、神经反射激活:

肺动脉压力感受器和肺毛细血管旁感受器受到机械牵张刺激,通过迷走神经反射引起呼吸中枢兴奋。同时血栓释放的炎症介质如血栓素A2可直接刺激呼吸中枢,导致持续性的通气量增加。这种神经体液调节机制在栓塞早期尤为明显。

5、组织缺氧:

肺栓塞造成的通气/血流比例失调和心输出量降低,共同导致动脉血氧分压下降。缺氧刺激外周化学感受器,使呼吸驱动增强。虽然低碳酸血症本身会抑制呼吸中枢,但在严重缺氧时,缺氧对呼吸的刺激作用占主导地位。

肺栓塞患者出现低碳酸血症时应密切监测血气变化,急性期需绝对卧床避免血栓脱落,可进行低流量吸氧改善组织缺氧。恢复期建议在医生指导下逐步增加活动量,穿着医用弹力袜预防下肢静脉淤血。饮食宜选择低脂高纤维食物,保持大便通畅减少腹压增高风险,每日饮水量维持在2000毫升左右以降低血液粘稠度。

王燕

主任医师 郑州大学第五附属医院 肾内科

肺栓塞与肺不张影像学表现区别?

肺栓塞与肺不张在影像学表现上的核心区别在于血管充盈缺损与肺组织塌陷。主要鉴别点包括病变部位特征、血管征象改变、支气管充气征变化、邻近结构移位情况及继发改变。

1、病变部位特征:

肺栓塞典型表现为肺动脉分支内充盈缺损,CT肺动脉造影可见血管截断或轨道征,多呈楔形分布且与血管走行一致。肺不张则显示肺叶或段均匀密度增高,体积缩小呈三角形或带状,尖端指向肺门,与解剖结构对应。

2、血管征象改变:

肺栓塞区域可见受累肺动脉扩张或突然变细,远端血管稀疏征,增强扫描显示血栓低密度影。肺不张区域肺动脉多受压变细但管腔通畅,血管纹理聚拢呈"抱球征",无充盈缺损表现。

3、支气管充气征变化:

肺不张典型可见支气管充气征中断或扭曲,支气管树呈"枯树枝"样改变。肺栓塞支气管充气征通常保持完整,除非合并肺梗死或继发感染时可能出现支气管气相消失。

4、邻近结构移位:

肺叶不张常引起纵隔向患侧移位、膈肌抬高、叶间裂凹陷等占位效应。肺栓塞除非大面积梗死导致肺容积减少,一般无显著解剖结构移位,但可能伴胸腔积液或心影增大。

5、继发改变特征:

肺栓塞可继发肺梗死表现为外周楔形实变,基底朝向胸膜,可见空洞或坏死。肺不张继发感染时出现不均匀强化或液性密度,长期不张可能导致支气管扩张或纤维化改变。

日常需警惕突发胸痛伴呼吸困难患者,建议高危人群定期进行D-二聚体筛查。久坐者每小时活动下肢促进血液循环,术后患者尽早下床活动。出现咯血或晕厥应立即进行CT肺动脉造影检查,确诊肺栓塞需严格抗凝治疗。肺不张患者可通过呼吸训练、体位引流改善通气功能,慢性肺不张需支气管镜排查阻塞因素。影像诊断需结合临床表现、实验室检查综合判断,必要时行通气灌注扫描或MRI进一步鉴别。

张明利

主任医师 河南省中医药研究院 呼吸科

肺栓塞和急性心肌梗死有什么区别?

肺栓塞与急性心肌梗死的区别主要体现在发病机制、典型症状及治疗方案三个方面。肺栓塞由血栓阻塞肺动脉引发,急性心肌梗死则是冠状动脉血流中断导致心肌缺血坏死。

1、病因差异:

肺栓塞多因下肢深静脉血栓脱落随血流栓塞肺动脉,常见诱因包括长期卧床、手术后制动或凝血功能异常。急性心肌梗死主要由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂引发血栓形成,高血压、糖尿病、吸烟是其高危因素。

2、症状特征:

肺栓塞典型表现为突发呼吸困难、胸痛吸气时加重、咯血三联征,可伴低氧血症和右心衰竭体征。急性心肌梗死以压榨性胸骨后疼痛为主,常向左肩及下颌放射,伴随冷汗、恶心,心电图显示ST段抬高或压低。

3、诊断方法:

肺栓塞确诊需进行D-二聚体检测、CT肺动脉造影或核素肺通气灌注扫描。急性心肌梗死依赖心电图动态演变、心肌酶谱肌钙蛋白升高及冠状动脉造影结果。

4、治疗原则:

肺栓塞需立即抗凝治疗,常用药物包括低分子肝素、华法林或新型口服抗凝药,重症需溶栓或取栓手术。急性心肌梗死要求尽快恢复冠状动脉血流,手段包括阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板、硝酸甘油扩张血管,必要时行经皮冠状动脉介入治疗或搭桥手术。

5、预后管理:

肺栓塞患者需长期抗凝预防复发,监测出血风险。急性心肌梗死后需严格控制血脂血压,进行心脏康复训练,两类疾病均需定期随访评估心肺功能。

日常预防方面,肺栓塞高危人群应避免久坐久卧,术后尽早下床活动,必要时穿戴弹力袜;心肌梗死预防需坚持低盐低脂饮食,每周进行150分钟中等强度有氧运动,戒烟限酒。两类疾病突发胸痛均需立即就医,不可自行服用止痛药物掩盖病情。建议40岁以上人群每年体检筛查血压、血脂、凝血功能等指标,有家族史者需提前进行专项检查。

尹慧

主任医师 河南省中医药研究院 内科

肺栓塞的治疗方法有哪些?

肺栓塞可通过抗凝治疗、溶栓治疗、手术取栓、下腔静脉滤器植入及支持治疗等方式治疗。肺栓塞通常由深静脉血栓形成、手术创伤、长期卧床、恶性肿瘤及遗传性易栓症等原因引起。

1、抗凝治疗:抗凝治疗是肺栓塞的基础治疗,常用药物包括肝素、华法林和新型口服抗凝药。肝素通常采用静脉注射,剂量根据体重调整;华法林为口服药物,需监测国际标准化比值;新型口服抗凝药如利伐沙班,每日一次固定剂量服用。

2、溶栓治疗:对于高危肺栓塞患者,溶栓治疗可迅速溶解血栓,常用药物包括阿替普酶和尿激酶。阿替普酶通过静脉注射给药,剂量根据体重计算;尿激酶同样采用静脉注射,需根据病情调整剂量。

3、手术取栓:当溶栓治疗无效或存在禁忌症时,可考虑手术取栓。手术方式包括经导管血栓切除术和开胸血栓切除术,具体选择取决于患者病情和医院条件。

4、下腔静脉滤器植入:对于抗凝治疗禁忌或复发性肺栓塞患者,可考虑植入下腔静脉滤器。滤器通过介入手术植入,可有效预防下肢深静脉血栓脱落导致肺栓塞。

5、支持治疗:支持治疗包括氧疗、机械通气和循环支持等。氧疗可改善低氧血症;机械通气用于呼吸衰竭患者;循环支持包括血管活性药物应用,以维持血压和器官灌注。

肺栓塞患者在治疗期间需注意饮食调理,建议低盐低脂饮食,避免高脂肪食物,适当增加富含维生素K的食物如绿叶蔬菜。运动方面,急性期需卧床休息,病情稳定后可逐步进行康复训练,如深呼吸练习和下肢活动,以预防深静脉血栓复发。定期复查凝血功能,遵医嘱调整药物剂量,避免自行停药或更改治疗方案。

王燕

主任医师 郑州大学第五附属医院 肾内科

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