胸膜粘连可能诱发肺大泡，但并非直接致病因素。胸膜粘连与肺大泡的关联主要涉及胸膜炎症后纤维化牵拉、局部肺组织机械应力改变、慢性阻塞性肺疾病基础病变、先天性肺泡结构异常等机制。
胸膜粘连形成的纤维条索可能牵拉肺组织，导致局部肺泡壁薄弱区扩张，增加肺大泡形成概率。可通过胸部CT评估粘连范围，严重时需行胸膜松解术。
粘连区域肺组织顺应性下降，周围正常肺泡承受更大通气压力，长期可能形成代偿性肺大泡。肺功能检查有助于评估通气分布异常。
慢性阻塞性肺疾病患者本身存在肺泡壁破坏倾向，胸膜粘连可能加速肺大泡进展。需规范使用布地奈德、沙丁胺醇、噻托溴铵等支气管扩张剂。
部分人群存在先天性肺泡间隔发育不全，胸膜粘连可能诱发潜在肺大泡显性化。基因检测可辅助诊断，必要时行胸腔镜肺减容术。
建议定期进行低强度有氧运动维持肺功能，避免吸烟及二手烟暴露，出现突发胸痛或呼吸困难需立即就诊。
