矽肺病主要损害肺部肺泡间隔和肺间质，导致肺组织纤维化。病变涉及肺泡壁、毛细血管基底膜及间质胶原纤维的不可逆损伤。
长期吸入二氧化硅粉尘引发巨噬细胞聚集，释放炎症因子破坏肺泡上皮细胞，导致气体交换面积减少。
持续性炎症刺激使毛细血管基底膜胶原沉积，形成洋葱皮样分层结构，阻碍氧气弥散功能。
成纤维细胞活化产生过量胶原纤维，形成特征性矽结节，逐步替代正常肺组织结构。
晚期病变可波及呼吸性细支气管，导致管腔狭窄甚至闭塞，形成肺气肿样改变。
患者应严格避免粉尘接触，保证优质蛋白摄入，定期进行肺功能监测，出现活动后气促需及时就医评估。
