平滑肌收缩与舒张的主要区别在于功能状态和分子机制，收缩时肌纤维缩短产生张力，舒张时肌纤维松弛恢复原状。
平滑肌收缩由钙离子内流触发，钙离子与钙调蛋白结合激活肌球蛋白轻链激酶，促使肌球蛋白与肌动蛋白交联，消耗ATP产生滑动。这一过程受自主神经调控，交感神经通过去甲肾上腺素作用于α受体引发血管收缩，副交感神经通过乙酰胆碱作用于M受体引发胃肠蠕动。收缩持续时间较长，可达数秒至数分钟，具有紧张性收缩特性，如血管壁持续维持性收缩。
平滑肌舒张则依赖钙离子外排或隔离，通过钙泵将钙离子转运至细胞外或肌质网，降低胞内钙浓度使肌球蛋白轻链磷酸酶去磷酸化，打断肌动-肌球蛋白交联。一氧化氮通过激活鸟苷酸环化酶促进舒张，β受体激动剂通过cAMP途径抑制钙通道。舒张速度通常快于收缩，如支气管平滑肌在β2受体激活后迅速扩张，但某些部位如膀胱逼尿肌可主动舒张维持储尿功能。
平滑肌的收缩与舒张异常可导致多种疾病，如哮喘时支气管过度收缩、高血压时血管持续痉挛。建议保持规律运动改善血管舒缩功能，高血压患者应监测血压变化，出现持续头晕或胸闷症状需及时就医评估平滑肌功能状态。
