库欣综合征患者出现低钾血症主要与皮质醇过量导致的肾脏排钾增加、醛固酮作用增强等因素有关。库欣综合征引起低钾的机制主要有长期高皮质醇血症刺激肾素-血管紧张素系统、皮质醇直接激活盐皮质激素受体、细胞内钾转移异常等。
皮质醇具有微弱的盐皮质激素活性，当血液中皮质醇浓度显著升高时，会过度激活肾脏远曲小管和集合管的盐皮质激素受体，促进钠离子重吸收和钾离子排泄。同时高皮质醇状态会刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，进一步加重尿钾丢失。部分患者还存在皮质醇对11β-羟类固醇脱氢酶2型酶的抑制作用，使得皮质醇无法被及时灭活，持续作用于盐皮质激素受体。皮质醇引起的代谢性碱中毒可促使钾离子向细胞内转移，造成血清钾浓度降低。
少数库欣综合征患者可能因合并原发性醛固酮增多症或肾小管酸中毒等并发症而加剧低钾血症。肾上腺皮质癌患者由于肿瘤异常分泌盐皮质激素类似物，可能出现顽固性低钾。异位ACTH综合征患者因ACTH水平极高，导致皮质醇前体物质大量堆积，这些物质具有更强的盐皮质激素活性，更易引发严重低钾。
库欣综合征患者应定期监测血钾水平，出现乏力、心悸等低钾症状时需及时就医。日常饮食可适当增加香蕉、菠菜等富钾食物，但须在医生指导下进行补钾治疗，避免自行服用钾补充剂。针对病因治疗是纠正低钾的关键，需通过手术、药物等方法控制皮质醇过量分泌。
