肺栓塞导致渗出液主要与血管通透性增加、炎症反应、血流动力学改变及组织缺氧有关。渗出液的形成机制包括毛细血管压力升高、内皮细胞损伤、炎性介质释放及凝血系统激活。
1.血管通透性增加肺栓塞时血栓释放的炎性介质导致毛细血管内皮间隙增宽，血浆蛋白和液体渗出至肺泡间隙。治疗需使用抗凝药物如低分子肝素、华法林或利伐沙班。
2.炎症反应激活血栓中的纤维蛋白降解产物激活中性粒细胞，释放肿瘤坏死因子等促炎因子加剧渗出。糖皮质激素如甲泼尼龙可辅助控制炎症反应。
3.肺动脉高压栓塞后肺动脉阻力增加导致毛细血管静水压升高，液体滤出增多。需通过溶栓治疗（阿替普酶）或肺动脉取栓术改善血流动力学。
4.缺血再灌注损伤栓塞解除后氧自由基爆发性产生，破坏肺泡毛细血管屏障。抗氧化剂如乙酰半胱氨酸可能有助于减轻损伤。
肺栓塞患者应限制钠盐摄入，维持血氧饱和度，定期监测D-二聚体及影像学变化。
