肝硬化的基本病理变化主要包括肝细胞坏死、纤维组织增生、假小叶形成以及肝内血管改建。肝硬化是多种慢性肝病发展的终末阶段，其病理改变具有不可逆性，可导致肝功能减退和门静脉高压。
肝细胞坏死是肝硬化的起始环节，多由病毒性肝炎、酒精性肝病等长期损伤导致。坏死的肝细胞释放炎性因子，激活肝星状细胞转化为肌成纤维细胞，启动纤维化进程。病理表现为肝细胞肿胀、溶解或凋亡，伴随炎性细胞浸润。
持续损伤促使胶原纤维过度沉积，形成纤维间隔。增生的纤维组织主要来自活化的肝星状细胞，分泌Ⅰ型、Ⅲ型胶原等细胞外基质。纤维间隔分割肝小叶，破坏正常肝组织结构，影响肝细胞血液供应和代谢功能。
纤维间隔将残余肝细胞包裹重组，形成无中央静脉或含多个中央静脉的假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱，胆汁排泄受阻，可表现为肝掌、蜘蛛痣等体征。这是肝硬化特征性病理改变，标志肝脏正常结构完全破坏。
纤维化导致肝窦毛细血管化，门静脉与肝静脉间形成异常吻合。血管改建增加门静脉血流阻力，引发门静脉高压，进而导致食管胃底静脉曲张、脾肿大等并发症。肝内血液循环障碍进一步加重肝细胞缺血缺氧。
肝硬化患者需严格戒酒并避免肝毒性药物，建议采用高蛋白、低脂饮食，适量补充维生素B族和维生素K。定期监测肝功能、腹部超声及胃镜检查，早期识别食管静脉曲张等并发症。合并腹水者需限制钠盐摄入，出现肝性脑病征兆时应控制蛋白质摄入量。所有治疗均需在专科医生指导下进行，避免自行服用中草药或保健品。
