精神发育迟滞与痴呆的核心区别在于发病机制和病程特点。精神发育迟滞是18岁前智力功能和社会适应能力发育受阻的终身性障碍，而痴呆是后天获得性认知功能进行性衰退。主要差异体现在发病年龄、病程特点、认知损害模式、病因学及预后五个方面。
1、发病年龄精神发育迟滞在发育期18岁前即显现症状，表现为智力水平和适应能力始终低于同龄人标准。典型病例在学龄前即可通过发育里程碑延迟被发现，如语言发育迟缓、运动协调障碍等。痴呆则多见于中老年群体，阿尔茨海默病等神经退行性疾病通常在65岁后发病，血管性痴呆好发于50岁以上人群，患者发病前认知功能正常。
2、病程特点精神发育迟滞呈稳定状态，智力缺陷持续存在但一般不进行性加重，通过早期干预可提升社会适应能力。痴呆具有进行性恶化特征，阿尔茨海默病患者每年MMSE量表评分下降3-4分，血管性痴呆呈阶梯式进展，克雅病等快速进展型痴呆可在数月内导致严重认知衰退。
3、认知损害精神发育迟滞表现为全面性智力低下，韦氏智力测试IQ常低于70，但记忆衰退不明显。痴呆以记忆障碍为早期核心症状，阿尔茨海默病早期出现近事遗忘，随着病程发展逐步累及语言、执行功能等认知域，最终丧失基本生活能力。
4、病因机制精神发育迟滞多与遗传因素相关，如唐氏综合征、脆性X染色体综合征等染色体异常，苯丙酮尿症等代谢缺陷，或产前感染、缺氧等环境因素。痴呆主要病因包括β淀粉样蛋白沉积阿尔茨海默病、脑血管病变血管性痴呆、路易小体沉积路易体痴呆等获得性神经系统病变。
3、干预预后精神发育迟滞需终身康复训练，特殊教育可提升生活自理能力，但无法逆转智力缺陷。痴呆早期干预可延缓病程，胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐、卡巴拉汀对阿尔茨海默病有效，控制血管危险因素可预防血管性痴呆进展，但多数类型痴呆尚无根治方法。
对于精神发育迟滞患者，建议在儿童期即开始结构化教育训练，采用应用行为分析疗法改善社交能力，配合感觉统合训练改善运动协调性。成年后需职业康复训练支持就业。痴呆患者需进行认知刺激疗法，地中海饮食有助于延缓认知衰退，规律有氧运动如快走、游泳可促进脑血流。两类疾病均需建立多学科管理团队，精神发育迟滞重点在教育和康复，痴呆管理侧重延缓认知衰退和并发症预防。家属应接受心理支持培训，学习应对异常行为的方法，定期进行照料者压力评估。
真性痴呆与假性痴呆的核心区别在于病因可逆性，前者由不可逆的脑器质性病变引起，后者多由抑郁、药物等可逆因素导致。
1、病因差异真性痴呆主要与阿尔茨海默病、血管性痴呆等神经系统退行性病变相关，脑细胞出现不可逆损伤。假性痴呆常见于重度抑郁症、甲状腺功能减退或维生素B12缺乏等全身性疾病，病因解除后认知功能可恢复。
2、症状特点真性痴呆患者记忆衰退呈进行性加重，伴随定向力、计算力等全面认知下降。假性痴呆表现为注意力涣散和反应迟钝为主，记忆测试时常回答"不知道"，但实际保留部分认知能力。
3、病程发展真性痴呆症状持续恶化，中晚期出现人格改变和日常生活能力丧失。假性痴呆症状波动明显，情绪改善后认知功能多能快速恢复，病程与基础疾病密切相关。
4、检查结果脑部CT/MRI检查中，真性痴呆可见海马体萎缩、脑沟增宽等结构性改变。假性痴呆的影像学检查通常无异常，但心理量表评估可能显示抑郁特征。
5、治疗反应真性痴呆仅能通过多奈哌齐等药物延缓进展。假性痴呆对抗抑郁治疗、激素替代或营养补充反应良好，原发病控制后认知障碍多可逆转。
对于疑似痴呆症状，建议尽早就诊神经内科或精神科完成MMSE量表筛查、血液生化及脑影像学检查。日常保持地中海饮食模式，规律进行有氧运动，控制高血压糖尿病等基础疾病，有助于降低痴呆风险。家属需注意观察症状变化特点，假性痴呆患者尤其需要心理支持与环境调整。
