肝功能正常但胆红素升高可能与生理性因素或轻度肝胆疾病有关，常见原因主要有溶血性黄疸、吉尔伯特综合征、胆管梗阻、药物性肝损伤、新生儿生理性黄疸等。
1、溶血性黄疸红细胞破坏过多导致间接胆红素生成增加，超过肝脏处理能力。可能与遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血等因素有关，通常表现为皮肤黏膜黄染、尿液颜色加深。治疗需针对原发病，如免疫性溶血可使用糖皮质激素，严重贫血需输血支持。
2、吉尔伯特综合征一种常见的良性遗传性疾病，因UGT1A1酶活性降低导致胆红素代谢障碍。通常表现为轻度间接胆红素升高，疲劳或饥饿时加重，无须特殊治疗。建议避免长时间空腹，保持规律作息。
3、胆管梗阻胆结石或胆管狭窄导致直接胆红素排泄受阻。可能伴随右上腹疼痛、陶土色大便等症状。需通过超声或MRCP检查确诊，轻度梗阻可尝试熊去氧胆酸胶囊治疗，严重者需内镜取石或手术。
4、药物性肝损伤部分药物如利福平胶囊、对乙酰氨基酚片可能干扰胆红素代谢。通常停药后可恢复，必要时可遵医嘱使用复方甘草酸苷片保护肝细胞。用药期间需定期监测肝功能。
5、新生儿生理性黄疸因肝脏发育不完善导致的暂时性胆红素升高，多数在出生后2周内自行消退。若黄疸持续加重需排查母乳性黄疸或感染因素，必要时采用蓝光治疗。
建议胆红素轻度升高者调整饮食结构，减少高脂食物摄入，增加维生素B族和优质蛋白补充。避免饮酒及肝毒性药物，每3-6个月复查肝功能与胆红素指标。若出现皮肤黄染加重、腹痛或尿液颜色异常，应及时就医排查胆管结石、肝炎等器质性疾病。日常可适量运动促进代谢，但需避免过度疲劳。
急性肝功能衰竭可能由病毒感染、药物或毒物损伤、自身免疫性肝炎、缺血性肝损伤、代谢性疾病等原因引起，可通过药物治疗、人工肝支持、肝移植等方式治疗。
1、病毒感染甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、戊型肝炎病毒等嗜肝病毒感染可能导致急性肝功能衰竭。患者可能出现黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病等症状。治疗需使用恩替卡韦片、富马酸替诺福韦二吡呋酯片等抗病毒药物，配合人血白蛋白注射液改善低蛋白血症。病毒性肝炎引起的急性肝衰竭具有较强传染性，需做好隔离防护。
2、药物或毒物损伤对乙酰氨基酚过量服用、抗结核药物、中草药肝毒性成分等均可导致肝细胞大面积坏死。临床表现为转氨酶急剧升高、胆红素进行性上升。治疗需立即停用肝毒性物质，使用乙酰半胱氨酸注射液解毒，必要时联合促肝细胞生长素注射液促进肝细胞再生。药物性肝损伤患者应建立详细用药史档案。
3、自身免疫性肝炎免疫系统异常攻击肝细胞时可能引发暴发性肝炎，多见于中青年女性。常见症状包括乏力、关节痛、皮肤瘙痒等。治疗需采用甲泼尼龙琥珀酸钠注射液抑制免疫反应，联合硫唑嘌呤片维持治疗。此类患者需定期监测免疫球蛋白水平，警惕其他自身免疫疾病共病。
4、缺血性肝损伤心源性休克、严重脱水、肝动脉栓塞等导致肝脏血流灌注不足时，可发生缺血性肝坏死。特征为突发右上腹剧痛伴酶学指标飙升。治疗需纠正原发病因，使用前列地尔注射液改善微循环，辅以注射用还原型谷胱甘肽保护肝细胞。心血管疾病患者需特别注意维持有效循环血量。
5、代谢性疾病威尔逊病急性发作、妊娠急性脂肪肝等代谢异常疾病可诱发肝衰竭。威尔逊病患者可能出现角膜K-F环、溶血性贫血等特征表现。治疗需使用青霉胺片促进铜排泄，重症需血液净化治疗。代谢性肝病患者应坚持长期随访，避免诱发因素。
急性肝功能衰竭患者应绝对卧床休息，限制蛋白质摄入量在每日40克以下，以碳水化合物为主提供能量。保持大便通畅有助于减少氨吸收，可适量食用乳果糖口服溶液。所有治疗用药均需经肝病专科医生评估，避免使用镇静剂等经肝代谢药物。密切监测意识状态、尿量、凝血功能等指标，出现肝性脑病前驱症状时立即就医。恢复期可逐步增加优质蛋白摄入，如鸡蛋羹、低脂牛奶等，配合维生素K1注射液改善凝血功能。
