输入大量库存血可能导致高钾血症。库存血在储存过程中红细胞会逐渐破裂释放钾离子，当短时间内输入大量库存血时，可能引起血钾水平升高。
库存血在储存期间会发生一系列生化变化，其中钾离子浓度会随储存时间延长而逐渐上升。储存21天的库存血，其血浆钾浓度可超过正常值的数倍。当患者因大出血或手术需要快速输注大量库存血时，短时间内进入体内的钾离子可能超过肾脏排泄能力，导致血钾浓度升高。这种情况在合并肾功能不全、酸中毒或组织缺氧的患者中风险更高，因这些因素会进一步影响钾离子的代谢和排泄。
临床实践中并非所有大量输血都会引发高钾血症。现代血库技术通过优化保存液成分、严格控制储存温度等措施可减缓红细胞破坏速度。输血前对库存血进行适当复温处理，采用白细胞滤器减少细胞碎片，以及控制输血速度不超过每公斤体重每分钟1毫升，均有助于降低高钾血症发生概率。对于高危患者，医生会提前监测电解质水平并采取预防性措施。
建议输血过程中密切监测患者心电图变化及血钾水平，尤其对于存在肾功能障碍或需要快速输血的患者。若出现T波高尖等心电图异常，应立即暂停输血并采取降钾措施。输血后24小时内应重复检测电解质，确保血钾处于安全范围。对于慢性贫血患者，优先选择储存时间较短的洗涤红细胞可进一步减少风险。
高钾血症主要危害包括心律失常、肌肉无力、心脏骤停、肾功能损害和神经系统异常。高钾血症是指血清钾浓度超过5.5mmol/L的病理状态，可能由肾脏排钾减少、钾摄入过多或细胞内外钾分布异常等因素引起。
1、心律失常高钾血症最危险的危害是引发心律失常。血钾升高会改变心肌细胞膜电位，导致心肌兴奋性异常。轻度高钾血症可能仅表现为T波高尖，严重时可出现窦性心动过缓、房室传导阻滞甚至室性心动过速或心室颤动。心电图检查是诊断高钾血症相关心律失常的重要手段。治疗需立即降低血钾水平，可使用葡萄糖酸钙注射液稳定心肌细胞膜，同时配合胰岛素和葡萄糖促进钾离子向细胞内转移。
2、肌肉无力高钾血症可表现为进行性肌肉无力，从下肢开始逐渐向上发展。这与钾离子浓度升高导致神经肌肉细胞静息电位改变有关。患者可能出现肢体麻木、刺痛感，严重时可累及呼吸肌导致呼吸困难。这种情况需要监测血钾水平，必要时使用聚苯乙烯磺酸钠等阳离子交换树脂促进钾排泄。同时应限制高钾食物摄入，如香蕉、橙子等。
3、心脏骤停严重高钾血症可直接导致心脏骤停，这是最危急的并发症。当血钾浓度超过7.0mmol/L时，心肌细胞电活动严重紊乱，可能突然发生心室颤动或心脏停搏。这种情况需要紧急处理，包括静脉注射钙剂拮抗高钾对心肌的毒性，使用碳酸氢钠纠正酸中毒，以及血液透析快速清除体内多余钾离子。及时识别和干预是挽救生命的关键。
4、肾功能损害高钾血症与肾功能损害常互为因果。肾脏是排钾的主要器官，肾功能不全患者易发生高钾血症。反过来，长期高钾状态可加重肾脏损伤，形成恶性循环。这种情况需要评估肾功能，调整影响钾排泄的药物如血管紧张素转换酶抑制剂。治疗可选用呋塞米等利尿剂增加尿钾排泄，严重者需考虑血液净化治疗。
5、神经系统异常高钾血症可影响神经系统功能，表现为感觉异常、烦躁不安甚至意识障碍。这与钾离子浓度改变影响神经细胞电活动有关。神经系统症状通常出现在血钾明显升高时，需要与其他神经系统疾病鉴别。治疗上除降钾措施外，还需密切监测神经系统症状变化，必要时进行脑电图等检查评估神经功能状态。
高钾血症患者日常应注意限制高钾食物摄入，如香蕉、土豆、西红柿等。定期监测血钾水平，尤其是有慢性肾脏病或服用影响钾代谢药物的患者。出现肌肉无力、心悸等症状应及时就医。保持适当水分摄入有助于维持电解质平衡，但肾功能不全者需控制液体量。避免剧烈运动后大量出汗导致的电解质紊乱，运动后应及时补充适量含钠饮料而非单纯补水。
