肝硬化腹水形成机制主要与门静脉高压、低蛋白血症、淋巴液生成过多及肾脏钠水潴留等因素有关。
1、门静脉高压肝硬化导致肝内血管阻力增加，门静脉压力升高，促使液体从血管渗入腹腔。治疗需控制门脉压力，可使用普萘洛尔、卡维地洛等药物，严重时考虑经颈静脉肝内门体分流术。
2、低蛋白血症肝脏合成白蛋白能力下降，血浆胶体渗透压降低，血管内液体外渗。需补充人血白蛋白，配合利尿剂如呋塞米、螺内酯，同时加强营养支持治疗。
3、淋巴液生成过多肝窦压力增高使肝淋巴液生成超过回流能力，淋巴液漏入腹腔。治疗需限制钠盐摄入，联合使用托伐普坦等血管加压素受体拮抗剂，必要时行腹腔穿刺引流。
4、钠水潴留有效循环血容量不足激活肾素-血管紧张素系统，导致肾脏钠水重吸收增加。需严格限制液体摄入，使用醛固酮拮抗剂如螺内酯，配合静脉输注白蛋白改善循环。
肝硬化腹水患者需定期监测体重和腹围变化，遵循低盐高蛋白饮食原则，避免剧烈运动加重腹腔压力，出现发热或腹痛需及时就医。
