智力低下能否恢复正常需结合病因和干预时机综合判断，部分患者通过早期干预可显著改善功能，主要影响因素有遗传代谢病、围产期脑损伤、后天环境刺激不足、神经系统感染、甲状腺功能减退等。
1、遗传代谢病：苯丙酮尿症等先天性代谢异常导致的智力低下，出生后3个月内开始低苯丙氨酸饮食治疗，配合左旋肉碱颗粒等药物调节代谢，多数患儿智力可接近正常。若未及时干预，可能出现不可逆脑损伤。典型表现为毛发肤色浅淡、尿液鼠臭味，需终身监测血苯丙氨酸浓度。
2、围产期脑损伤：缺氧缺血性脑病或颅内出血引起者，在6月龄前开展高压氧疗配合神经节苷脂钠注射液营养神经，结合运动疗法和认知训练，部分患儿运动功能可恢复，但抽象思维能力可能持续受损。常伴随肌张力异常或癫痫发作，需定期评估发育商。
3、环境刺激不足：社会心理性智力发育迟缓者，3岁前改善养育环境，通过结构化教育和感觉统合训练，配合脑蛋白水解物片促进神经可塑性，语言和社交能力可获得明显提升。这类患儿通常无器质性病变，但存在情感淡漠和注意力分散特征。
4、神经系统感染：化脓性脑膜炎后遗症导致的智力障碍，急性期后6个月内使用胞磷胆碱钠胶囊修复神经细胞膜，联合计算机辅助认知康复，执行功能可能部分恢复。多数遗留记忆力和计算力下降，需避免再次感染加重损伤。
5、甲状腺功能减退：先天性甲减患儿出生后2周内开始左甲状腺素钠片替代治疗，定期监测TSH水平并调整剂量，体格和智力发育基本不受影响。延误治疗会导致呆小症，表现为眼距宽、舌体大等特征性面容。
建议家长定期监测发育里程碑，发现语言或运动落后时立即进行Gesell发育量表和韦氏智力测试。日常生活中需建立结构化作息，采用图片交换系统加强沟通，限制屏幕时间并增加亲子互动。对于学龄期儿童，应制定个性化教育计划，配合感统训练和社交技能培训，必要时使用哌甲酯缓释片改善注意力。成年患者可通过支持性就业和社区康复维持社会功能，注意预防走失和意外伤害。
