休克二期微循环灌流的特点是毛细血管前阻力增加、微循环淤血、组织灌注不足、细胞代谢障碍。
休克二期时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放，导致微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩，微循环入口阻力显著增高。
持续缺血缺氧导致酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，毛细血管后静脉收缩更明显，血液淤滞在微循环中。
微循环血流速度减慢，红细胞聚集，血小板黏附，导致组织有效灌注量明显减少，氧供不足。
细胞缺氧使有氧代谢受阻，无氧酵解增强，乳酸堆积，ATP生成减少，细胞膜钠泵功能障碍。
休克二期需立即纠正微循环障碍，维持有效循环血量，改善组织氧供，同时监测酸碱平衡和电解质水平。
