一氧化碳中毒发生呼吸困难主要与血红蛋白结合能力受阻、组织缺氧及中枢神经系统损伤有关。一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧气的200倍以上，形成碳氧血红蛋白后导致血液携氧能力下降，同时直接抑制细胞呼吸链功能，引发全身性缺氧反应。
一氧化碳进入血液后迅速与血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。这种结合不可逆地占据血红蛋白的氧结合位点，使红细胞失去正常运输氧气的能力。血液中碳氧血红蛋白浓度达到10％时即可出现头痛乏力，超过30％时呼吸困难症状明显加重。由于动脉血氧含量降低，颈动脉体和主动脉体的化学感受器被激活，通过反射性呼吸加深加快试图代偿缺氧状态。
一氧化碳直接作用于线粒体细胞色素氧化酶系统，干扰细胞内氧的代谢过程。这种细胞毒性作用在心肌和脑组织中尤为显著，可导致心肌收缩力下降和呼吸中枢抑制。当脑干呼吸调节中枢受损时，会出现呼吸节律紊乱甚至呼吸暂停。部分患者可能因缺氧诱发肺水肿，进一步加重呼吸困难症状。重度中毒时碳氧血红蛋白浓度超过50％，可能迅速进展为呼吸衰竭。
一氧化碳中毒患者应立即转移至通风环境，保持呼吸道通畅并给予高流量氧气治疗。建议及时就医进行血气分析和碳氧血红蛋白检测，必要时需采用高压氧舱治疗。日常生活中需注意燃气设备维护和通风，安装一氧化碳报警器可有效预防中毒事件发生。
