维生素A中毒症的致病机理主要与过量摄入维生素A导致其在体内蓄积有关，可分为急性和慢性两种类型。维生素A中毒症可能由长期过量补充维生素A制剂、短期内大量摄入动物肝脏或鱼肝油、某些皮肤病治疗药物使用不当、遗传性维生素A代谢异常、慢性肾病导致排泄障碍等因素引起。
1. 过量补充制剂长期超过推荐剂量服用维生素A补充剂是常见诱因。成人每日耐受上限为3000微克视黄醇当量，儿童更低。过量维生素A会以视黄醇形式储存在肝脏星状细胞中，当储存量超过肝脏代谢能力时，游离视黄醇进入血液循环，与细胞核受体结合后过度激活靶基因转录，干扰正常细胞分化过程。典型表现为头痛、恶心等神经系统症状，可通过停用补充剂、促进排泄缓解。
2. 高剂量食源摄入短期内大量食用动物肝脏、鱼肝油等富含维生素A的食物可能引发急性中毒。每100克北极熊肝脏含维生素A可达15000微克，单次摄入超过75000微克即可能中毒。高浓度视黄醇直接损伤细胞膜完整性，导致溶酶体酶释放引发组织炎症反应，表现为皮肤脱屑、唇皲裂等症状。需立即停止高维生素A饮食并监测肝功能。
3. 药物使用不当异维A酸胶囊等维A酸类药物用于痤疮治疗时，若未严格遵医嘱可能引发医源性中毒。这类药物半衰期长达18小时，通过与维甲酸受体结合增强靶基因表达，过量时导致皮肤黏膜干燥、骨骺早闭等异常。治疗需立即停药并使用苯巴比妥等肝酶诱导剂加速代谢，同时监测骨密度变化。
4. 遗传代谢缺陷罕见的遗传性维生素A代谢酶缺陷如CYP26B1基因突变，会导致视黄酸降解障碍。患者即使摄入正常剂量维生素A也会蓄积中毒，表现为颅压增高、长骨疼痛等。需通过基因检测确诊，采取低维生素A饮食并使用酮康唑抑制视黄酸合成，必要时进行血浆置换。
5. 排泄功能障碍慢性肾病患者肾小球滤过率降低会影响维生素A代谢产物排泄。维生素A与视黄醇结合蛋白形成的复合物分子量较大，肾功能不全时易在血液中潴留，通过激活肝星状细胞促进纤维化。此类患者需将维生素A摄入量控制在每日700微克以下，并优先选择β-胡萝卜素等前体形式补充。
预防维生素A中毒需注意每日摄入量不超过推荐值，避免动物肝脏长期大量食用，使用维A酸类药物时定期监测血药浓度。出现疑似中毒症状应立即停用相关制剂并就医，医生可能建议血液净化或使用考来烯胺阻断肠肝循环。日常饮食建议通过深色蔬菜水果获取β-胡萝卜素，其在体内按需转化更为安全，烹饪时适当用油可提高吸收率但须控制总脂肪摄入。
