放射性碘治疗相比其他方法有高效，，费用低廉的优点。甲状腺功能减退分为早发性甲减和晚发性甲减。

服用131I后1年内发生的甲减称为早发甲减（近期甲减），部份早发甲减只是暂时的，暂时性甲低一般发生在131I治疗后初的6个月内，当甲低出现或持续至131I治疗后6个月以上，那么就很可能发展为性甲低，应该进行甲状腺激素替代治疗。部份则延续为性甲减。

早发甲减发生的原因有多种解释，主要认为是个体对131I的敏感性高所致。

1、患者对131I治疗敏感性高，导致破坏过多甲状腺组织而发生性甲减。在部分患者部份细胞受到一定辐射量的损伤而处于“顿抑”状态，这部份细胞并未坏死，只是暂时失去功能，导致患者短时间的甲状腺功能减退，当这些细胞从顿抑状态中恢复过来时，甲减即消除。

2、131I治疗前的甲亢状态使垂体分泌TSH的功能长期受抑制而反应迟顿，治疗后一段时间内循环中的甲状腺激素始终处于低水平，而垂体尚未能及时反应，导致暂时性甲减，此时血中FT4、FT3和TSH均处于低水平。数月后垂体－甲状腺轴恢复正常功能，甲减消除。

服用131I后1年后发生的甲减称为晚发甲减（远期甲减，性甲减）。性甲低是131I治疗的唯一一个重要并发症。

晚发甲减的原因尚不很清楚，有如下一些可能性：

1、131I治疗后，部份受辐射损伤较轻微的细胞，虽功能未丧失，但细胞分裂周期变慢，可分裂代数减少，到一定的时候停止分裂，提前凋亡，导致晚发甲减。这属于电离辐射的远期生物效应，与治疗剂量有关。

2、131I治疗后，部份甲状腺球蛋白因甲状腺滤泡破坏而外逸，导致其抗体发生，对甲状腺造成慢性潜在性损害而发生晚发甲减。

3、甲亢的自然病史可自发地出现甲减。已经发现GD未经任何治疗或经ATD治疗已停药数月乃至数年者可自发地出现甲减，但这种甲减的发生率远低于经过131I治疗者。自发甲减有可能是GD演变为HD所致，由于GD和HD均系自身免疫性疾病，两者可互相演变。