肾小球疾病的病因和发病机制很复杂，有许多因素参加，如传染、自身免疫、药物、遗传、环境等，其中免疫损害是大都肾小球疾病发生进程中的一起环节，几乎所有的肾小球疾病的大多进程都有免疫学机制参加。

据统计仅15%-20%由急性肾炎转变而至。适当数目的慢性肾炎病人起病隐匿，开端无显着临床表现，但肾脏病变却缓慢进展，当传染或劳累后才呈现表现。此类病人占慢性肾炎病人的50%-70%，这可能与长期、慢性、隐匿的传染如细菌、、原虫等传染有关。

急性肾小球肾炎起病，未能完全操作，临床表现及尿蛋白持续存在，拖延1年以上，而演变为慢性肾炎。既往有急性肾炎史，经数周或数月疗养后，临床表现及尿异常消逝，肾功能正常，达临床治疗好。经过适当长的时间以后，因上呼吸道或别的传染或过渡劳累等因素诱发，忽然呈现蛋白尿、水肿或高血压等肾炎表现。

无肾炎病史，因上呼吸道或别的传染，呈现显着水肿及许多蛋白尿等肾病综合征表现;曩昔无肾炎病史，短期内呈现蛋白尿，进行性高血压和肾功能不全;曩昔无肾病病史，常因传染或劳累后呈现血尿和蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消逝，如此重复发作，而无显着临床表现。当表现呈现时，已属慢性肾炎，此类病人占慢性肾炎病人的50%-70%。

肾安排的免疫应答效应，一方面会导致T细胞、单核细胞等炎性细胞在肾安排浸润，这些细胞本身能分泌许多细胞因子，亦可介导肾安排损害;另一方面，这些炎性细胞及其分泌的细胞因子又可刺激和激活肾脏固有细胞，使其表达各种趋化因子、细胞因子、生长因子、粘附分子和细胞外基质成分，直接或间接加重肾安排的损害。