沈阳白癜风中医医院

沈阳皮肤科医院建议局部或泛发性色素脱失，白癜风基本上是由于部分或完全失去表皮黑素细胞功能，导致表皮黑素细胞和黑色素颗粒显著减少。

在黑色素的合成、转移和降解过程中，任何环节的障碍都会影响其新陈代谢，导致皮肤颜色的变化。研究主要包括以下情况。

酪氨酸-酪氨酸酶反应受干扰

在黑色素的合成反应中，维生素C能使合成黑色素的物质多巴醌迅速还原成多巴，从而阻断黑色素的生物合成过程。

黑色素从黑色素细胞移动到近角蛋白细胞

人类皮肤的颜色主要是由于黑色素细胞的活性差异，但皮肤的颜色不一定随着黑色素细胞中黑色素的增加而加深，主要取决于黑色素从黑色素细胞移动到相邻角蛋白细胞的过程是否顺利。

如果皮肤炎症后色素损失是由于表皮细胞损伤，黑色素不能通过表皮细胞，导致黑色素阻塞黑色素细胞，使继发性黑色素细胞功能下降。

黑色素的合成和降解缓慢

由于真皮黑色素细胞中黑色体的生成和降解缓慢，临床治疗中出现的青色素异常，如青痣、蒙古斑、太田痣、伊腾痣等。

酪氨酸酶在黑色体的生成和黑色素化过程中起着非常重要的作用，酪氨酸酶的活性受到各种因素的影响：

紫外线。一般情况下，紫外线可以增强黑素细胞中酪氨酸酶的活性，增加黑素细胞，产生强大的黑体，加速移动。

酚基。人体表皮中有一种有机化合物酚基化合物，尤其是谷胱甘肽，可以通过络合铜离子抑制酪氨酸酶活性。有人测量了皮肤酚基含量，发现白癜风受损皮肤中酚基含量远高于正常人，血中铜/谷胱甘肽比例较低。

色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶活性。

铜离子。酪氨酸酶以铜离子为辅助基础，其活性与铜离子密切相关。研究表明，白癜风的血液和皮肤中的铜或铜蓝蛋白值低于健康人的对照组。铜和铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、铜代谢紊乱和遗传缺陷有关。