太原纺织职工医院

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尖锐湿疣与宫颈癌，看似无关的两种疾病，实则可能共享同一“基因元凶”——HPV病毒的E6/E7蛋白。这两种蛋白如同“病毒间谍”，潜伏在细胞内，通过干扰人体正常防御机制，推动疾病向癌变发展。

E6/E7蛋白的“作恶”机制E6蛋白的“目标”是人体抑癌蛋白p53。正常细胞中，p53如同“基因卫士”，能修复DNA损伤或触发受损细胞凋亡。但E6蛋白会与p53结合，促使其降解，使细胞失去对损伤的修复能力，导致基因突变积累。E7蛋白则瞄准视网膜母细胞瘤蛋白（pRb），pRb是调控细胞周期的“刹车器”，能阻止细胞过度增殖。E7蛋白通过与pRb结合，解除其对细胞周期的抑制，使细胞进入失控增殖状态。

从尖锐湿疣到宫颈癌的“演变”尖锐湿疣多由低危型HPV（如6、11型）引起，虽不直接致癌，但若同时感染高危型HPV（如16、18型），或低危型病毒发生基因突变，E6/E7蛋白可能持续表达。此时，宫颈细胞会因p53和pRb失活，逐渐出现异常增生，形成宫颈上皮内瘤变（CIN）。若未及时干预，CIN可能发展为浸润性宫颈癌。临床数据显示，约90%的宫颈癌组织中可检测到高危型HPV的E6/E7持续表达。

如何阻断E6/E7的“破坏”？定期筛查是关键。通过检测宫颈细胞中E6/E7相关核酸（如mRNA），可早期发现高危型HPV的活跃感染状态，比传统HPVDNA检测更精准提示癌变风险。若筛查异常，需进一步进行阴道镜及宫颈活检，明确病变程度。治疗方面，可通过物理治疗（如激光、冷冻）去除疣体，或通过宫颈锥切术阻断癌前病变进展。

作为HPV专科医院，我们提醒：若您曾患尖锐湿疣或存在HPV感染史，请立即预约专业筛查，科学管理病毒，别让E6/E7蛋白成为健康的“隐形杀手”。

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