在我们的日常生活中，几乎每一个人都有过“骨痛”的经历，腰痛、胸痛、背痛、腿痛等等，或轻或重，时间或长或短，有自行缓解的，也有经过医生治疗而缓解的。这些疼痛绝大多数都是良性过程，但有一种骨痛却是我们不容忽视的，那就是多发性骨髓瘤引起的骨骼疼痛。
由于多发性骨髓瘤是浆细胞的恶性克隆性增殖，产生异常的单克隆免疫球蛋白，因此，其主要表现为骨髓瘤细胞的增生、浸润和破坏骨组织以及骨髓外的其他组织，出现骨痛、骨折、贫血、出血和大量单克隆免疫球蛋白导致的感染、肾脏病变等。
骨痛，常常是多发性骨髓瘤的首发症状，也是本病的最主要症状之一。大约有2/3的病人在就诊时具有此症状。国内资料统计显示，以骨痛为首发症状者占55.2%~73.9%。这种骨痛无特异性，轻重程度不一，早期的骨痛常常是轻度的、暂时的，可为游走性或间歇性，因此，在疾病的早期不少患者被误诊为风湿症、类风湿性关节炎、肋软骨炎、骨质增生、椎间盘突出、骨质疏松症、腰扭伤、骨结核等等，不少病人初始并不到血液科就诊，而是到骨科等其他科室就诊，随着疾病的进展，骨痛可变为持续性、剧烈性，甚至发生病理性骨折等。
骨痛是由于多发性骨髓瘤导致的溶骨性病变所致，是多发性骨髓瘤的重要特征之一。为什么多发性骨髓瘤会造成如此严重的溶骨病变而且在疾病之初就存在?目前的机制并不是十分清楚。肿瘤细胞对骨质的直接侵蚀并不是主要的原因。目前多数观点认为是由于肿瘤细胞分泌的一些细胞因子激活了破骨细胞所致。其中比较重要的细胞因子是破骨细胞激活因子(OAF)，而OAF的活性却需经过其他一些细胞因子的介导，如白介素1β(IL-1β)，淋巴细胞毒素、肿瘤坏死因子β(TNFβ)、白介素6(IL-6)等。这些细胞因子能够 激活破骨细胞，导致骨质疏松、骨质破坏。这些复杂的生物学机制，尚需要我们的科学工作者进一步深入研究，逐步揭示其奥秘。
