氯丙嗪引起的低血压状态可选用盐酸去氧肾上腺素、重酒石酸间羟胺或多巴胺等升压药物。低血压的发生主要与氯丙嗪的α受体阻断作用、血管扩张效应、中枢性血压调节抑制、体位性低血压风险及个体敏感性差异有关。
1、α受体阻断作用：
氯丙嗪通过阻断外周α肾上腺素受体，抑制血管收缩功能，导致外周血管阻力下降。临床处理时可选择直接激动α受体的盐酸去氧肾上腺素，该药能对抗氯丙嗪的阻断效应，恢复血管张力。
2、血管扩张效应：
药物对血管平滑肌的直接舒张作用会加重低血压。重酒石酸间羟胺作为α和β受体激动剂，可通过收缩血管和增强心肌收缩力双重机制提升血压，适用于中度血压下降情况。
3、中枢调节抑制：
氯丙嗪抑制延髓血管运动中枢，减弱血压调节反射。多巴胺在低剂量时可选择性激动多巴胺受体和β1受体，既能增加肾血流又增强心输出量，适合伴有心率减慢的患者。
4、体位性低血压：
快速体位变化时易出现直立性低血压，此时需立即平卧并抬高下肢。严重持续低血压可静脉滴注去甲肾上腺素，该药强效收缩血管，但需严密监测防止血压骤升。
5、个体敏感性差异：
老年患者及低血容量者更易发生显著低血压。处理时应先评估血容量状态，必要时补充生理盐水，再考虑联用小剂量血管活性药物，避免单一药物大剂量使用导致不良反应。
用药期间需持续监测血压、心率变化，起始采用最低有效剂量，根据血压反应逐步调整。患者应避免突然改变体位，保持充足水分摄入，出现头晕等前驱症状时立即坐下或平卧。合并心血管疾病者需谨慎选择升压药物，建议在心电监护下进行药物调整。日常注意记录血压波动情况，定期复查电解质及肝肾功能，长期使用氯丙嗪者需定期评估体位性低血压风险。
