糖尿病酮症酸中毒的酮体主要由脂肪分解代谢产生，当胰岛素严重不足时，肝脏将脂肪酸转化为β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮三种酮体。
正常情况下，人体通过胰岛素调节血糖代谢，当胰岛素分泌充足时，葡萄糖可被有效利用供能。糖尿病患者因胰岛素绝对或相对不足，导致葡萄糖无法进入细胞利用，机体转而分解脂肪作为替代能源。脂肪在肝脏线粒体内经β氧化生成大量乙酰辅酶A，由于三羧酸循环受阻，乙酰辅酶A在肝细胞中缩合形成酮体。其中β-羟丁酸占比最高，乙酰乙酸次之，丙酮含量最少但具有挥发性特征。酮体生成速率超过外周组织利用能力时，血液中酮体浓度急剧升高，超过肾脏重吸收阈值后随尿液排出形成酮尿。
在极端情况下，如严重感染、创伤或胰岛素治疗中断时，脂肪分解进一步加剧，酮体生成量可达到正常时的10倍以上。此时大量酸性酮体堆积会消耗血液缓冲系统，引发代谢性酸中毒。β-羟丁酸和乙酰乙酸作为强有机酸，可导致血pH值降至7.2以下，同时伴随阴离子间隙增大，这是糖尿病酮症酸中毒的核心病理生理改变。
预防糖尿病酮症酸中毒需规律监测血糖，遵医嘱使用胰岛素或口服降糖药，避免擅自停药。出现多饮多尿加重、呼吸深快、腹痛或意识模糊等症状时应立即就医。日常注意足量饮水，控制碳水化合物摄入比例，定期检查尿酮体，感染等应激状态下需加强血糖监测频率。糖尿病患者应随身携带病情说明卡，并教会家属识别酮症酸中毒的早期表现。