高血压引起左心室肥厚和心肌重构是导致左心衰的主要原因。长期血压升高会增加心脏后负荷，引发心肌细胞代偿性肥大、间质纤维化，最终导致左心室舒张功能减退和收缩功能障碍。
高血压状态下，心脏为克服外周血管阻力需增强收缩力，左心室壁张力持续增加促使心肌细胞体积增大。这种代偿性改变初期可维持心输出量，但伴随心肌胶原沉积增加和冠状动脉微循环障碍，心肌僵硬度逐渐上升。当左心室舒张末压超过20mmHg时，会出现肺循环淤血，表现为劳力性呼吸困难和夜间阵发性呼吸困难。病程进展中，肾素-血管紧张素系统过度激活加速心肌纤维化，心肌收缩蛋白表达异常导致射血分数下降，此时即使应用降压药物也难以逆转已形成的结构性改变。
从血流动力学角度，长期压力负荷过重使左心室质量指数增加，室壁增厚但心腔容积相对正常，形成向心性肥厚特征。超声心动图显示室间隔与左室后壁厚度超过11mm，舒张早期二尖瓣血流速度与舒张晚期流速比值降低。这种病理改变使心肌耗氧量增加而冠脉储备减少，当合并高血压性小动脉病变时，心肌缺血进一步加重心室重构。晚期患者可出现脑钠肽水平持续升高，运动耐量显著下降，甚至发生急性肺水肿。
建议高血压患者定期监测血压和心脏功能，控制每日钠盐摄入低于5克，保持适度有氧运动。已出现左室肥厚者应在医生指导下使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，这类药物可延缓心肌重构进程。避免突然停用降压药物，注意监测体重变化和下肢水肿情况，出现持续咳嗽或活动后气促应及时就医评估心功能。