肝硬化为什么会引起电解质紊乱

肝硬化引起电解质紊乱主要与肝功能减退、门静脉高压及并发症有关。常见电解质紊乱包括低钠血症、低钾血症、低氯血症等，主要由腹水治疗不当、醛固酮增多、肾脏血流动力学改变等因素导致。

肝硬化患者肝功能减退时，肝脏合成白蛋白能力下降，血浆胶体渗透压降低，导致液体渗出至组织间隙形成腹水。大量腹水需利尿治疗，过度使用呋塞米等利尿剂可能引发低钠血症和低钾血症。门静脉高压使内脏血管扩张，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮分泌增加促进肾脏排钾保钠，进一步加重低钾血症。同时，肝脏对激素灭活功能减弱，抗利尿激素异常分泌导致稀释性低钠血症。部分患者因消化道出血或感染诱发肝肾综合征，肾脏血流减少使电解质调节功能受损。

肝硬化合并电解质紊乱需综合干预。轻度低钠血症可通过限制液体摄入改善，严重者需静脉补充高渗氯化钠注射液。低钾血症患者可口服氯化钾缓释片或枸橼酸钾颗粒，同时监测血钾浓度。合并低氯血症时可使用氯化钠注射液纠正。对于顽固性腹水患者，建议采用托伐普坦片选择性拮抗抗利尿激素受体。所有治疗均需在医生指导下进行，避免自行调整利尿剂用量。

肝硬化患者日常需定期监测电解质水平，饮食上适当控制水分摄入，每日饮水量不超过1500毫升。可适量食用香蕉、橙子等富钾食物，避免高盐饮食加重水钠潴留。出现乏力、嗜睡、抽搐等异常症状时应及时就医，避免电解质紊乱诱发肝性脑病等严重并发症。建议每1-2个月复查肝功能、肾功能及电解质，根据检查结果调整治疗方案。