鼻炎的病理是什么

鼻炎是鼻腔黏膜炎症性疾病，病理机制主要涉及黏膜充血水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌亢进及神经反射异常。典型病理改变包括黏膜血管扩张、上皮细胞损伤、杯状细胞增生、炎性介质释放、免疫应答失调。

1、黏膜血管扩张

鼻腔黏膜血管受组胺、白三烯等炎性介质刺激后持续性扩张，血管通透性增加导致血浆渗出。这种改变引发鼻塞和鼻腔肿胀感，常见于过敏性鼻炎急性发作期。冷空气或过敏原接触可加重血管扩张反应。

2、上皮细胞损伤

炎症反应导致纤毛柱状上皮细胞脱落，纤毛摆动频率降低甚至停滞。上皮屏障功能受损后，病原体和过敏原更易穿透黏膜层。长期反复损伤可能诱发鳞状上皮化生，影响鼻腔自洁功能。

3、杯状细胞增生

慢性炎症刺激使黏膜下层杯状细胞数量增加3-5倍，黏液分泌量显著上升。过度分泌的黏液与炎性渗出物混合形成脓性鼻涕，常见于慢性鼻炎继发感染时。黏稠分泌物还会阻碍纤毛运输功能。

4、炎性介质释放

肥大细胞脱颗粒释放组胺、类胰蛋白酶等介质，Th2细胞分泌IL-4、IL-5等细胞因子。这些物质共同构成神经源性炎症反应，诱发喷嚏反射和鼻痒症状。嗜酸性粒细胞浸润是过敏性鼻炎的特征性表现。

5、免疫应答失调

过敏性鼻炎患者存在IgE介导的I型超敏反应，非过敏性鼻炎则多与自主神经功能紊乱相关。部分慢性病例出现黏膜下淋巴组织增生，形成免疫微环境紊乱。这种异常免疫状态可导致炎症反复发作。

鼻炎患者日常需保持鼻腔清洁，使用生理盐水冲洗有助于清除炎性介质和过敏原。冬季注意佩戴口罩避免冷空气刺激，室内湿度建议维持在50%左右。过敏体质者应定期更换床单被罩，减少尘螨接触。急性发作期可遵医嘱使用鼻用糖皮质激素或抗组胺药物，但需避免长期依赖减充血剂。合并鼻息肉或结构性异常时需考虑手术治疗。