心力衰竭发生机制

心力衰竭的发生机制主要涉及心肌损伤、心脏负荷异常、神经内分泌系统过度激活及心室重构等病理过程。心力衰竭是多种心血管疾病发展的终末阶段，其核心在于心脏泵血功能无法满足机体代谢需求。

心肌收缩力下降是心力衰竭的常见机制，多由冠状动脉疾病导致心肌缺血坏死，或心肌炎、心肌病等原发性心肌损害引起。长期高血压或瓣膜病可造成心脏压力或容量负荷过重，使心室壁应力增加，最终导致心肌代偿性肥厚和扩张。交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活会加速心肌纤维化，促进心室重构。心肌细胞能量代谢障碍、钙离子转运异常等分子机制也会影响心肌舒缩功能。炎症反应、氧化应激及细胞凋亡等过程共同导致心肌结构重塑和功能恶化。

心力衰竭患者需严格限制钠盐摄入，每日食盐量不超过5克，避免加重水钠潴留。保持适度有氧运动如步行、骑自行车，以不引起明显气促为度。监测每日体重变化，短期内体重增加超过2公斤应及时就医。遵医嘱规范使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物，禁止自行调整剂量。注意预防呼吸道感染，接种流感疫苗和肺炎疫苗可减少急性加重的风险。