肿瘤重症患者需要肾脏替代治疗通常是由于肿瘤本身或治疗过程中导致肾功能严重受损，无法通过常规手段维持体内水电解质平衡及代谢废物清除。肾脏替代治疗能帮助患者维持内环境稳定，为后续抗肿瘤治疗创造条件。
肿瘤重症患者出现肾功能衰竭的原因多样。肿瘤直接侵犯肾脏或尿路系统可能造成梗阻性肾病，常见于盆腔肿瘤或腹膜后淋巴结转移。化疗药物如顺铂、甲氨蝶呤具有明确肾毒性，大剂量使用时可能引发急性肾小管坏死。肿瘤溶解综合征在血液系统恶性肿瘤中高发，大量细胞崩解释放尿酸、磷酸盐等物质可堵塞肾小管。多发性骨髓瘤产生的轻链蛋白沉积于肾小球也会导致不可逆损伤。部分靶向药物如抗血管生成抑制剂可能诱发血栓性微血管病，表现为快速进展的肾功能恶化。
当患者出现少尿或无尿、难以控制的高钾血症、严重代谢性酸中毒、液体过负荷导致肺水肿等情况时，需立即启动肾脏替代治疗。连续性肾脏替代治疗更适合血流动力学不稳定的重症患者，能缓慢平稳地调节容量状态。对于拟行大剂量化疗或干细胞移植的高危患者，预防性肾脏替代治疗可降低肿瘤溶解综合征风险。存在多器官功能障碍时，组合式血液净化技术还能清除炎症介质，改善全身炎症反应。
肿瘤患者进行肾脏替代治疗需综合考虑肿瘤预后与生活质量。终末期患者应评估治疗获益与负担，必要时转为保守治疗。治疗期间需密切监测凝血功能、营养状态及感染指标，调整抗凝方案和蛋白质摄入量。建议采用多学科协作模式，由肿瘤科、肾内科和重症医学科共同制定个体化治疗方案。
胰岛素抵抗可能导致减肥速度变慢。胰岛素抵抗会影响体内糖代谢，导致脂肪更容易堆积，同时增加减肥难度。
胰岛素抵抗时，身体对胰岛素的敏感性下降，血糖水平容易升高，促使胰腺分泌更多胰岛素。高胰岛素水平会抑制脂肪分解，促进脂肪合成，使体内脂肪难以被消耗。这种情况下，即使控制饮食和增加运动，体重下降的速度也可能比正常人慢。胰岛素抵抗常伴随食欲增加和能量利用效率降低，进一步影响减肥效果。
部分胰岛素抵抗程度较轻的人，通过严格的饮食控制和规律运动，仍可能实现较明显的减重效果。但对于中重度胰岛素抵抗者，可能需要更长时间才能看到体重变化。
建议胰岛素抵抗者优先选择低升糖指数食物，结合有氧运动和力量训练，必要时在医生指导下进行医学干预。
短效胰岛素是一种起效快、作用时间短的胰岛素制剂，主要用于控制餐后血糖。
短效胰岛素通常在餐前15-30分钟注射，起效时间为30-60分钟，作用高峰在2-4小时，持续时间为5-8小时。这类胰岛素能快速降低餐后血糖，适合需要灵活调整剂量的糖尿病患者。常见的短效胰岛素包括胰岛素注射液、重组人胰岛素注射液等。使用短效胰岛素需严格监测血糖，避免低血糖发生。短效胰岛素可能出现注射部位红肿、脂肪萎缩等不良反应，长期使用需注意轮换注射部位。
糖尿病患者使用短效胰岛素时应配合饮食控制，避免高糖食物，定期监测血糖并遵医嘱调整剂量。
胰岛素C肽释放试验是一种用于评估胰岛β细胞功能的检查方法。
该试验通过测量空腹及口服葡萄糖或进食标准餐后不同时间点的C肽水平，反映胰岛β细胞分泌功能。C肽与胰岛素以等分子量分泌，但半衰期更长，不受外源性胰岛素干扰，能更准确评估内源性胰岛素分泌情况。试验前需空腹8小时，试验过程中需多次采血检测C肽水平变化。该检查有助于鉴别1型与2型糖尿病，评估胰岛β细胞储备功能，指导糖尿病分型及治疗方案选择。
检查后应注意穿刺部位按压止血，避免剧烈运动，保持正常饮食作息。
调节胰岛素分泌最重要的因素是血糖水平。
血糖水平升高会直接刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，这是调节胰岛素分泌的核心机制。当血液中葡萄糖浓度超过一定阈值时，葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白进入β细胞，经过代谢产生ATP，导致ATP敏感的钾通道关闭，细胞膜去极化，钙离子内流，最终触发胰岛素分泌。除血糖外，其他因素如氨基酸、游离脂肪酸、胃肠激素等也能影响胰岛素分泌，但作用相对次要。神经调节如迷走神经兴奋可促进胰岛素分泌，交感神经兴奋则抑制分泌。某些激素如胰高血糖素样肽-1和抑胃肽也能增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌。
日常保持规律饮食和适度运动有助于维持血糖稳定，从而促进胰岛素正常分泌。
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