阿司匹林抗血小板的作用机制主要通过不可逆抑制环氧合酶-1、阻断血栓素A2合成、减少血小板聚集以及影响血小板活化途径实现。
1、抑制环氧合酶阿司匹林通过乙酰化环氧合酶-1的活性位点,不可逆抑制该酶活性,从而阻断花生四烯酸转化为前列腺素H2的过程。
2、阻断血栓素合成由于环氧合酶-1被抑制,血小板无法合成血栓素A2,这种强效促血小板聚集物质浓度降低,减弱血小板聚集功能。
3、减少血小板聚集血栓素A2水平下降导致血小板表面糖蛋白受体活化受阻,血小板之间无法形成交联网络,聚集能力显著减弱。
4、影响活化途径阿司匹林还能干扰血小板活化信号传导,抑制血小板形状改变和释放反应,进一步降低血栓形成风险。
使用阿司匹林进行抗血小板治疗时需严格遵医嘱,定期监测凝血功能,避免与其他抗凝药物联用增加出血风险。
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