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心肺衰竭的症状有哪些

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张伟 主任医师
上饶市人民医院
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Ⅱ型呼吸衰竭能活多久?

Ⅱ型呼吸衰竭患者的生存时间差异较大,从数月到数年不等,主要取决于基础疾病控制、治疗依从性、并发症管理等因素。Ⅱ型呼吸衰竭通常由慢性阻塞性肺疾病、重度肺炎、神经肌肉疾病等引起,表现为低氧血症伴高碳酸血症。

Ⅱ型呼吸衰竭患者的预后与基础疾病进展密切相关。若原发病为可逆性因素如急性加重期慢性阻塞性肺疾病,经无创通气、氧疗及抗感染治疗后,多数患者可恢复至稳定期。对于稳定期患者坚持长期家庭氧疗、规范使用支气管扩张剂,配合肺康复训练,可显著延长生存期。

部分患者合并严重肺动脉高压或右心衰竭时预后较差。晚期神经肌肉疾病导致的呼吸肌无力患者,需依赖机械通气维持生命,生存期受医疗条件限制。终末期肺纤维化等不可逆病变患者,肺移植可能是唯一延长生存的方法。

患者应严格戒烟并避免呼吸道感染,定期监测血气分析。营养支持需保证足够热量摄入但避免二氧化碳潴留加重,建议采用高蛋白、低碳水化合物饮食。家属需学习基本护理技能,如协助排痰、观察意识状态变化,出现嗜睡等二氧化碳麻醉表现时需立即就医。

尹慧

主任医师 河南省中医药研究院 内科

为什么叫充血性心力衰竭?

充血性心力衰竭是指心脏泵血功能受损导致血液淤积在肺部或体循环的临床综合征,其命名源于静脉系统血液淤积引发的充血表现。

1、病理机制

当心肌收缩力下降或心室充盈受限时,心脏无法将回心血液充分泵出,导致血液在静脉系统淤积。左心衰竭会引起肺静脉充血,表现为呼吸困难;右心衰竭则导致体循环静脉淤血,出现下肢水肿等症状。这种静脉系统压力升高引发的充血现象是疾病命名的核心依据。

2、血流动力学

心脏输出量减少激活神经体液调节机制,通过水钠潴留增加血容量试图代偿。但代偿机制反而加重静脉系统淤血,形成恶性循环。中心静脉压升高是充血性心力衰竭的重要特征,也是诊断的关键指标之一。

3、临床表现

典型症状包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等肺充血表现,以及肝颈静脉回流征阳性、肝肿大、腹水等体循环充血体征。这些临床表现直观反映了静脉系统血液淤积的病理状态。

4、影像学特征

胸部X线可见肺淤血征象如肺纹理增粗、Kerley B线等;超声心动图显示心脏扩大、射血分数降低。影像学检查能直接观察到静脉系统充血引发的结构改变,为疾病命名提供客观依据。

5、治疗原则

治疗需兼顾改善心脏泵功能与缓解充血症状,常用利尿剂减轻液体潴留,血管扩张剂降低静脉回流阻力。规范的抗心衰治疗能有效改善充血状态,但需注意过度利尿可能引发低血压等不良反应。

充血性心力衰竭患者应限制钠盐摄入,每日控制在2-3克以内;适度有氧运动如步行可改善心肺功能,但需避免剧烈活动;定期监测体重变化有助于早期发现液体潴留。建议在医生指导下制定个体化的饮食运动方案,同时规范用药并定期复查心脏功能。

臧金萍

主任医师 临汾市人民医院 肿瘤科

心衰竭是怎么回事?

心衰竭可能由心肌梗死、高血压性心脏病、心脏瓣膜病、心肌炎、扩张型心肌病等原因引起,心衰竭可通过药物治疗、手术治疗、生活方式调整、心脏康复训练、定期随访等方式治疗。

1、心肌梗死

心肌梗死是心衰竭的常见原因之一,由于冠状动脉阻塞导致心肌缺血坏死,心脏泵血功能下降。患者可能出现胸痛、呼吸困难、乏力等症状。治疗包括抗血小板药物如阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片,以及血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利片。

2、高血压性心脏病

长期高血压会导致左心室肥厚和舒张功能减退,最终发展为心衰竭。典型症状包括活动后气促、夜间阵发性呼吸困难。常用降压药物有硝苯地平控释片、缬沙坦胶囊,同时需限制钠盐摄入。

3、心脏瓣膜病

心脏瓣膜狭窄或关闭不全使心脏负荷增加,逐渐导致心功能不全。二尖瓣狭窄患者可能出现咯血、心悸等症状。轻中度患者可用利尿剂如呋塞米片,严重者需行瓣膜修复或置换手术。

4、心肌炎

病毒感染引起的心肌炎症可损伤心肌细胞,急性期可能出现胸闷、心律失常。治疗以休息为主,重症需使用糖皮质激素如泼尼松片,合并心律失常时可用胺碘酮片。

5、扩张型心肌病

心肌收缩力减弱导致心脏扩大,晚期出现心衰竭表现。患者常有下肢水肿、腹胀等症状。β受体阻滞剂如美托洛尔缓释片可改善预后,终末期需考虑心脏移植。

心衰竭患者日常需限制液体摄入,每日称重监测体液潴留情况。饮食应低盐低脂,适量补充优质蛋白。根据心功能分级选择适宜的有氧运动,如散步、太极拳。戒烟限酒,保持情绪稳定。定期复查心电图、心脏超声等检查,遵医嘱调整用药方案。出现体重突然增加、呼吸困难加重等情况应及时就医。

于秀梅

副主任医师 聊城市中医院 普通内科

急性呼吸衰竭常见病因?

急性呼吸衰竭的常见病因主要有呼吸道阻塞、肺部疾病、胸廓病变、神经肌肉疾病、心血管疾病等。急性呼吸衰竭是指各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍,在短时间内出现动脉血氧分压降低或伴有二氧化碳分压增高,需要及时就医处理。

1、呼吸道阻塞

呼吸道阻塞是导致急性呼吸衰竭的重要原因,包括上呼吸道阻塞和下呼吸道阻塞。上呼吸道阻塞常见于喉头水肿、异物吸入、会厌炎等;下呼吸道阻塞多见于支气管哮喘急性发作、慢性阻塞性肺疾病急性加重等。这些情况会导致气道阻力增加,通气量下降,进而引发低氧血症和高碳酸血症。

2、肺部疾病

肺部疾病如重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、肺水肿等均可引起急性呼吸衰竭。这些疾病会导致肺泡通气/血流比例失调、弥散功能障碍等病理生理改变,严重影响气体交换功能。其中急性呼吸窘迫综合征以顽固性低氧血症为特征,肺栓塞则可导致通气/血流比例严重失调。

3、胸廓病变

胸廓病变包括连枷胸、大量胸腔积液、气胸等。这些病变会限制胸廓运动,影响肺扩张,导致通气功能障碍。特别是张力性气胸,可迅速导致纵隔移位,严重影响呼吸循环功能,属于需要紧急处理的急症。

4、神经肌肉疾病

重症肌无力危象、吉兰-巴雷综合征、脊髓损伤等神经肌肉疾病可导致呼吸肌无力或麻痹。呼吸肌是完成通气的动力来源,当其功能受损时,会出现通气不足,表现为二氧化碳潴留型呼吸衰竭。这类患者往往需要机械通气支持。

5、心血管疾病

急性左心衰竭、心包填塞等心血管疾病可引起心源性肺水肿,导致气体交换障碍。严重心律失常、心肌梗死等导致心输出量急剧下降时,也会引起组织灌注不足和缺氧。这类患者需要同时处理心脏原发病和呼吸衰竭。

对于急性呼吸衰竭患者,应立即就医并接受氧疗、机械通气等生命支持治疗。同时要积极寻找并处理原发病因,如使用抗生素治疗感染、解除气道梗阻、引流胸腔积液等。日常生活中要注意预防呼吸道感染,避免接触过敏原,戒烟限酒,适当锻炼增强呼吸肌力量。有慢性呼吸系统疾病的患者应遵医嘱规范用药,定期复查肺功能。

臧金萍

主任医师 临汾市人民医院 肿瘤科

急性心力衰竭如何抢救?

急性心力衰竭抢救需立即采取半卧位、高流量吸氧、利尿剂及血管扩张剂治疗,同时呼叫急救系统。主要措施包括减轻心脏负荷、改善氧合、稳定血流动力学,关键药物有呋塞米、硝酸甘油、吗啡等。

1、体位管理

协助患者取半卧位或端坐位,双腿下垂减少静脉回流,降低心脏前负荷。避免平卧导致肺淤血加重,该体位能缓解呼吸困难症状,为后续治疗争取时间。监测血氧饱和度,保持呼吸道通畅。

2、氧疗支持

立即给予高流量鼻导管吸氧或面罩给氧,氧浓度40%-60%,维持血氧饱和度95%以上。出现粉红色泡沫痰等肺水肿表现时,可予酒精湿化吸氧以降低肺泡表面张力。严重呼吸衰竭需准备无创通气或气管插管。

3、利尿治疗

静脉推注袢利尿剂呋塞米,快速消除水钠潴留,减轻肺循环淤血。用药后需记录尿量,监测电解质防止低钾血症。托拉塞米、布美他尼等替代药物适用于对呋塞米过敏者,肾功能不全者需调整剂量。

4、血管扩张

硝酸甘油舌下含服或静脉泵入,扩张静脉减少回心血量,降低肺动脉楔压。硝普钠适用于严重高血压合并心衰者,需避光使用并监测血压。血压稳定者可联合重组人脑利钠肽改善心室重构。

5、镇静镇痛

小剂量吗啡静脉注射可缓解焦虑、降低交感兴奋性,减轻心脏后负荷。注意监测呼吸抑制情况,慢性阻塞性肺疾病患者慎用。躁动明显者可选用镇静剂右美托咪定,维持RASS评分-2至0分。

抢救过程中需持续心电监护,每5-10分钟评估生命体征,建立两条静脉通路。稳定后转入ICU进行血流动力学监测,完善BNP、心肌酶等检查。后续治疗需限制每日液体入量,低盐饮食控制在3克以下,逐步恢复轻度有氧运动。患者及家属应学习识别气促加重、下肢水肿等预警症状,随身携带急救卡片注明用药清单。

李芸

主任医师 临汾市人民医院 儿科

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