肺透明膜病主要由肺泡表面活性物质缺乏、早产、缺氧、酸中毒、感染等因素引起。肺透明膜病多见于早产儿，主要表现为呼吸窘迫、发绀、呻吟等症状。
1、肺泡表面活性物质缺乏肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，能够降低肺泡表面张力，防止肺泡塌陷。早产儿肺泡Ⅱ型上皮细胞发育不成熟，合成和分泌肺泡表面活性物质不足，导致肺泡表面张力增高，肺泡塌陷，形成肺透明膜病。
2、早产早产是肺透明膜病最主要的危险因素。胎龄越小，肺泡表面活性物质合成和分泌能力越差，发生肺透明膜病的概率越高。胎龄小于28周的早产儿，肺透明膜病的发生率超过一半。
3、缺氧缺氧会抑制肺泡表面活性物质的合成和分泌，加重肺泡表面活性物质的缺乏。围产期窒息、胎盘功能不全等因素导致的胎儿缺氧，会增加肺透明膜病的发生风险。
4、酸中毒酸中毒会破坏肺泡表面活性物质的功能，使其降低肺泡表面张力的作用减弱。围产期窒息、缺氧等因素导致的酸中毒，会加重肺透明膜病的病情。
5、感染宫内感染或出生后感染会损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞，影响肺泡表面活性物质的合成和分泌。感染还会导致炎症反应，加重肺损伤，促进肺透明膜病的形成。
肺透明膜病患儿需要密切监护，及时给予氧疗、机械通气等呼吸支持治疗，必要时补充外源性肺泡表面活性物质。预防肺透明膜病的关键是预防早产，对不可避免的早产，产前给予孕妇糖皮质激素促进胎儿肺泡表面活性物质的合成，出生后及时给予外源性肺泡表面活性物质替代治疗。家长需注意观察早产儿的呼吸情况，发现异常及时就医。
眼球上出现透明膜可能由结膜水肿、结膜囊肿、翼状胬肉、角膜水肿或睑裂斑引起。
1、结膜水肿：
结膜组织内液体异常积聚导致透明膜样外观，常见于眼部过敏、感染或外伤。过敏反应会使结膜血管通透性增加，感染时炎性渗出液积聚，机械性刺激也可引发局部水肿。轻微水肿可通过冷敷缓解，反复发作需排查过敏原。
2、结膜囊肿：
结膜上皮细胞形成的囊性结构，内含透明液体呈现薄膜状。多因慢性炎症刺激或腺体导管阻塞所致，常见于睑结膜部位。较小囊肿可能自行吸收，持续增大影响外观时可考虑门诊手术切除。
3、翼状胬肉：
球结膜纤维血管组织向角膜生长的三角形增生，早期呈半透明膜状。与紫外线照射、风沙刺激密切相关，渔民等高危人群多见。初期可使用人工泪液保护眼表，进展至瞳孔区需行胬肉切除联合自体结膜移植术。
4、角膜水肿：
角膜上皮层或基质层水分潴留导致透明度下降，常见于眼压骤升、内皮功能失代偿或术后反应。急性闭角型青光眼发作时角膜呈雾状混浊，角膜内皮炎可见后弹力层皱褶。需针对原发病治疗，严重水肿可能需角膜移植。
5、睑裂斑：
球结膜变性形成的黄白色隆起斑块，表面覆盖透明薄膜。与长期紫外线暴露相关，常见于中老年人鼻侧睑裂区。通常无需治疗，影响美观时可考虑手术切除，术后需严格防晒防止复发。
日常需注意避免强光刺激，佩戴防紫外线眼镜；控制用眼时间，每40分钟远眺放松；保持眼部清洁，避免揉眼等机械刺激；多摄入富含维生素A的深色蔬菜，如胡萝卜、菠菜等；出现视力下降、眼痛或薄膜快速增大时应及时就诊。游泳时建议佩戴护目镜，减少池水化学刺激，空调房内可使用加湿器维持眼部湿润。
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